Cuprins:

• Ciroza: semne și simptome
• Cauze, factori de risc și complicații
• Diagnostic și tratament în ciroză

Acest proces patologic (fibrogeneză) duce la apariția cirozei; structura ficatului fiind alterată treptat, cu evidențierea unor aglomerări de celule (noduli) pe un teren de țesut fibros. Pe măsură ce această boală avansează, formarea în exces a țesutului cicatricial va afecta funcționarea ficatului (ciroza decompensată), punând în pericol viața pacientului.

Ciroza: semne și simptome

De regulă, semnele și simtomele se manifestă atunci când boala este într-un stadiu avansat. De aceea, este extrem de important ca ciroza să fie diagnosticată cât mai precoce, pentru a putea fi stopat acest proces ireversibil, de cicatrizare hepatică. Mulți dintre pacienți nu prezintă niciun simptom sau manifestările sunt nespecifice, cum ar fi oboseală, slăbiciune, confuzie și dificultăți de concentrare, disconfort abdominal, pierderea poftei de mâncare, greață, asociat cu apariția de edeme ale membrelor inferioare.

În timp, apar pruritul (senzația de mâncărime a pielii), ascita (acumulare de lichid abdominal), colorația icterică, sângerare ușoară și vânătăi spontane, eritem (înroșire) palmar, absența sau stoparea menstruației, fară legătură cu menopauza, iar la bărbați, mărirea sânilor (ginecomastie) sau atrofia testiculară.

Cauze, factori de risc și complicații

O gamă largă de cauze (infecții, obiceiuri alimentare sau tulburări metabolice) afectează ficatul și pot duce la apariția cirozei. Acestea pot fi:

• consumul excesiv de alcool;
• hepatita virală cronică (B, C și D);
• hepatita autoimună;
• acumularea de grăsimi la nivelul ficatului (boala ficatului gras non-alcoolic);
• fibroza chistică;
• boala Wilson (acumularea excesivă de cupru în ficat);
• hemocromatoză (acumularea de fier în organism);
• atrezie biliară (obstrucție a tractului biliar);
• deficitul de enzimă alfa-1 antitripsină;
• tulburări ereditare ale metabolismului glicogenului (galactozemie sau boala de stocare a glicogenului);
• sindromul Alagille (boală genetică);
• ciroză biliară primară;
• colangită sclerozantă primară;
• sifilisul;
• bruceloza;
• medicamente, inclusiv metotrexat sau izoniazidă.

Într-un procent de 10% din cazurile de ciroză, cauza este necunoscută (idiopatică).

Pe măsură ce boala avansează, aceasta va afecta alte organe și țesuturi, generând o serie de complicații, cum ar fi: hipertensiune portală, ascita, edeme la nivelul membrelor inferioare, splenomegalie, varice gastrice, varice esofagiene, peritonită bacteriană, slăbiciune și pierdere în greutate, encefalopatie hepatică, icter, boli osoase, sindrom hepatorenal.

Persoanele cu ciroză au un risc crescut de a dezvolta cancer hepatic (carcinom hepatocelular), un procent de 3-5% dintre pacienți fiind afectați anual de acest tip de neoplazie.

Diagnostic și tratament în ciroză

Diagnosticul de ciroză implică efectuarea unor teste de laborator, examen imagistic și biopsie hepatică.

Testele de laborator de rutină pot fi efectuate pentru a detecta afectarea hepatică și/ sau cicatrizarea, evaluarea stadiului acestora, în special dacă pacientul are un anumit factor de risc, pentru dezvoltarea cirozei.

Ca exemplu, cu ajutorul screening-ului metabolic se poate depista afectarea hepatică.

În cazul prezenței unor semne și simptome sugestive, pot fi recomandate teste specifice de explorare a funcției hepatice: ALT (alaninaminotransferaza) și AST (aspartataminotransferaza) – enzime prezente în ficat, în concentrații crescute, inclusiv în ciroză, ALP (fosfataza alcalină) – este adesea normală la pacienții cu ciroză, GGT (gamma-glutamil transferaza) – de multe ori cu valori normale în cazurile de ciroză, bilirubina totală – are valori modificate în stadiile avansate de ciroză și albumina are concentrații scăzute în ciroză.

Chiar dacă valorile acestor teste sunt normale, medicul poate recomanda repetarea lor la un anumit interval de timp, iar rezultatele vor putea fi astfel analizate în dinamică.

Alte teste de rutină care se pot efectua sunt:

Hemograma pentru a evalua o anemie, urmărindu-se astfel valorile eritrocitelor, leucocitelor și trombocitelor. De obicei în ciroză numărul trombocitelor este scăzut.

Timpul de protrombină Quick (PT) – evaluează funcția de coagulare, un PT prelungit fiind specific, în cazul cirozei.

Multe dintre testele enumerate pot fi utilizate pentru a monitoriza evoluția cirozei. Pe măsură ce boala evoluează, rezultatele se pot modifica semnificativ.

Explorările imagistice medicale care pot fi recomandate în vederea evaluării stadiului de cicatrizare al ficatului sunt: ecografia și elastografia hepatică, RMN sau CT.

“Standardul de aur” pentru diagnosticarea acestei afecțiuni este considerată biopsia hepatică, dar procedura este invazivă și aceasta are anumite limitări (nu detectează toate cazurile).

Tratamentul este corelat cu cauza și gradul de afectare a ficatului. Obiectivele sale constau în încetinirea progresiei fibrozei și în preveția sau tratarea simptomelor și complicațiilor. Este posibil să fie nevoie de spitalizare atunci când există leziuni hepatice grave.

Obiectivele tratamentului se referă la cauzele ce pot determina apariția cirozei, în special în cazul unei detecții timpurii, constând în tratarea dependenței de alcool, recuperarea pierderii în greutate, controlul medicamentos al hepatitei, al unor alte simptome și cauze.

Alte opțiuni terapeutice sunt cele care vizează complicațiile cirozei, cum sunt ascita, hipertensiunea portală, varicele esofagiene, infecțiile, encefalopatia portală hepatică sau cancerul.

În cazurile avansate de ciroză, în condițiile dispariției funcțiilor hepatice, singura opțiune de tratament poate fi transplantul de ficat.

Există în desfășurare studii pentru terapii care vor viza în mod specific celulele hepatice, contribuind astfel la încetinire procesului sau chiar la vindecarea fibrozei, fără progresie către ciroza.

Referințe:

1. https://labtestsonline.org.uk/conditions/cirrhosis
2. https://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/cirrhosis/symptoms-causes/syc-20351487
3. https://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/cirrhosis/diagnosis-treatment/drc-20351492

Cuprins:

• Edem pulmonar: semne și simptome
• Cauzele frecvente ale unui edem pulmonar
• Diagnostic și tratament

Edem pulmonar: semne și simptome

Edemul pulmonar acut (EPA) include următoarele simptome: dificultăți de respirație (dispnee) care se pot agrava la efort sau când pacientul adoptă o poziție culcată, senzație de sufocare sau de înecare, care se intensifică în decubit, tuse productivă, cu eliminare de spută cu aspect spumos, care poate conține și sânge, bătăi neregulate ale inimii (palpitații), anxietate, piele rece și umedă, respirație șuierătoare sau gâfâitoare.

În cazul pacienților cu edem pulmonar cronic, aceștia pot manifesta senzație de lipsă de aer în timpul somnului, starea aceasta putând fi ameliorată prin ridicarea în picioare, tuse, dificultăți de respirație la efort sau în poziție culcat, oboseală, lipsă de aer în timpul unei activități, creștere rapidă în greutate, edeme la nivelul picioarelor, respirație șuierătoare (wheezing).

Edemul pulmonar de mare altitudine (EPMA) apare de obicei la adulții și copiii care călătoresc sau fac exerciții fizice la altitudini mari. Simptomele sunt similare cu cele care apar în cazul edemului pulmonar acut și pot include: cefalee – durere de cap (de obicei este primul simptom), dificultăți de respirație la efort dar și în repaus, oboseală, tuse uscată iar ulterior, aceasta poate deveni productivă, cu spută spumoasă rozacee sau sanguinolentă, tahicardie (ritm cardiac mai rapid), slăbiciune, dureri retrosternale, hipotermie (temperatură corporală scăzută). De obicei, simptomele edemului pulmonar de mare altitudine tind să se agraveze noaptea.

Edemul pulmonar prin imersie sau edem pulmonar indus de înot apare atunci când înotătorii și scafandrii de competiție dezvoltă leziuni pulmonare din cauza afectării capilarelor pulmonare.

Cauzele frecvente ale unui edem pulmonar

Acestea pot fi: cardiogene sau necardiogene.

Cea mai frecventă cauză a edemului pulmonar cardiogen este insuficiența cardiacă congestivă. Atunci când cordul stâng nu mai pompează suficient sângele către țesuturi, acesta va reflua în capilarele pulmonare.

Pe măsură ce presiunea din vasele de sânge crește, lichidul este împins către aleveolele pulmonare (săculeții plini cu aer din plămâni). Insuficiența cardiacă congestivă, cauză a edemului pulmonar, poate să apară în urma unui atac de cord, în cardiomiopatie, boală cardiacă valvulară, hipertensiune arterială, aritmie, miocardită, efuziune pericardiacă (acumulare de lichid în exces la nivelul pericardului).

Edemul pulmonar noncardiogen sau sindromul de detresă respiratorie acută (SDRA) se datorează inflamației sau lezării vaselor de sânge din plămâni. Printre cauzele declanșatoare, cele mai frecvente sunt: pneumonia, sepsisul (septicemie), traumatisme, pancreatită, afecțiuni hepatice, medicamente, edem pulmonar neurogen, embolia pulmonară, inhalarea de fum sau de apă, prin înec.

Diagnostic și tratament

Medicul va face un examen fizic, o anamneză (dacă este posibil) și dacă suspectează că sunt semne care ar putea fi specifice unui edem pulmonar, va recomanda imediat o radiografie toracică pentru a vedea dacă există lichid în plămâni, un EKG pentru eventualele tulburări ischemice miocardice si/ sau de ritm cardiac și o ecocardiogramă, pentru confirmarea unei activități cardiace anormale.

În final se poate recurge și la cateterizare cardiacă sau angiografie coronariană, pentru confirmarea unui blocaj existent la nivelul arterelor coronare. Vor fi recomandate teste suplimentare, cum ar fi hemograma, biomarkeri cardiaci (NT-proBNP, D-dimeri), uree, creatinina, ionograma și saturația de oxigen a sângelui.

Fiind vorba de o afecțiune gravă, în cazul unei forme acute se va iniția urgent tratamentul. De obicei, intervențiile sunt efectuate în camera de gardă sau în departmentul de ATI. În funcție de stadiul în care se află pacientul, se va administra oxigenoterapie prin intermediul unei măști sau a unei canule nazale sau se poate recurge la ventilație pulmonară mecanică. Se mai pot administra diuretice, pentru a reduce retenția de lichide din organism și scăderea tensiunii arteriale. Atunci când cauza nu este una cardiacă, se pot administra antibiotice și steroizi.

Rata de supraviețuire la pacienții cu edem pulmonar depinde de etiologia (cauza) afecțiunii dar mai ales de rapiditatea cu care este administrat tratamentul. Cazurile severe de edem pulmonar pot pune viața în pericol, dacă tratamentul nu este administrat într-un timp cât mai scurt de la apariția sa.

Referințe:

1. https://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/pulmonary-edema/symptoms-causes/syc-20377009
2. https://my.clevelandclinic.org/health/diseases/24218-pulmonary-edema
3. https://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/pulmonary-edema/diagnosis-treatment/drc-20377014

Cuprins:

• Simptomele și trăsăturile copiilor diagnosticați cu Sindromul Down
• Tipuri de Sindrom Down
• Screening pentru Trisomia 21
• Condiții asociate cu Sindromul Down

Simptomele și trăsăturile copiilor diagnosticați cu Sindromul Down

În cazul persoanelor cu sindrom Down, tulburările cognitive și de dezvoltare pot fi ușoare, moderate sau severe. Unele persoane sunt sănătoase, în timp ce altele prezintă probleme de sănătate semnificative, cum ar fi defecte cardiace grave.

Deși persoanele cu sindrom Down nu au trăsături identice, copiii și adulții au aspect facial distinct, caracteristic:[2] față aplatizată, cap mic, gât scurt, limba proeminentă, mongolism (fante palpebrale oblice), fisuri palpebrale, urechi neobișnuit de mici, jos implantate, sau de formă neobișnuită, tonus muscular scăzut, mâini mici, scurte și mai late, având un singur pliu palmar, degete relativ scurte, picioare mici, flexibilitate excesivă și pete albe minuscule pe irisul ocular (pete Brushfield). De obicei, sugarii cu sindromul Down au o creștere întârziată și sunt mai scunzi decât alți copii de aceeași vârstă.

Tipuri de Sindrom Down

Trisomia 21: Aproximativ 95% dintre persoanele cu sindrom Down au Trisomia 21. Cu acest tip de sindrom Down, fiecare celulă din organism are 3 copii separate ale cromozomului 21.

Sindromul Down prin translocație: Acest tip reprezintă un procent mic de persoane cu sindrom Down (aproximativ 3%). Apare atunci când un segment sau un întreg cromozom 21 suplimentar este prezent, dar este atașat sau “translocat” la un alt cromozom, nefiind un cromozom 21 separat.

Sindromul Down în mozaic (combinat): Acest tip afectează aproximativ 2% dintre persoanele cu sindrom Down. Mozaicismul evidențiază un amestec/o combinație diferită de material genetic în celule. În cazul copiilor cu sindrom Down în mozaic, unele dintre celulele lor au 3 copii ale cromozomului 21, în timp ce altele au cele două copii tipice ale cromozomului 21. Acești copii cu sindrom Down mozaic pot avea aceleași caracteristici ca și alți copii cu sindrom Down. Cu toate acestea, ei pot prezenta mai puține trăsături ale acestui sindrom datorită prezenței unor celule (sau mai multe) cu un număr normal de cromozomi.

Screening pentru Trisomia 21

Medicul poate diagnostica sindromul Down în timpul sarcinii sau la naștere.

În cadrul testelor prenatale de screening, se folosesc analize de sânge și examenul ecografic pentru a explora indicatori sugestivi pentru sindromul Down. Gravidele pot efectua un test de screening (dublu test) între 11 și 13 săptămâni+6 zile de sarcină, în vederea depistării riscului fetal de apariție a sindromului Down (trisomia 21), Patau (trisomia 13) sau Edwards (trisomia 18).

Evidențierea unui risc crescut nu confirmă diagnosticul de trisomie 21, 18 sau 13, însă va impune efectuarea unor investigaţii suplimentare, deoarece dublul test nu este o metodă de diagnostic, ci una de screening. În acest caz, medicul obstetrician va stabili oportunitatea efectuării de investigații suplimentare, inclusiv a unor  teste de diagnostic,  cum ar fi biopsia de vilozităti coriale – analiza citogenetica prin prelevarea de vilozitaţi coriale (trimestrul I) sau examenul citogenetic din lichidul amniotic – amniocenteza (trimestrul II).

O altă opțiune de screening o constituie testele prenatele non-invazive, prin care se prelevează o probă de sânge de la mamă, pentru a putea fi evaluată calitatea ADN-ului fetal. Așa-numitul ADN fetal liber circulant reprezintă între 3-13% din ADN-ul matern liber total și se consideră că provine în mare parte din placentă; acesta va dispărea din circulația maternă, în decurs de câteva ore de la nașterea fătului.

Testul VERAgene  evaluează ADN-ul fetal liber izolat din sângele mamei, împreună cu ADN-ul patern (din probă salivară) pentru a depista potențiale mutații genetice, folosind tehnologii inovatoare³. Acesta este un test prenatal non-invaziv (NIPT) de nouă generație, folosit în screening-ul pentru trisomiile 13, 18, 21, aneuploidiile cromozomilor X, Y, microdeletii (DiGeorge, 1p36, Smith-Magenis, Wolf Hirschhorn) și estimează  riscul fetal pentru 100 de boli monogenice.

Testul poate fi efectuat între săptămânile 10-24 de sarcină.

La naștere, în principal sunt explorate semnele fizice caracteristice pentru sindromul Down. Pentru confirmarea unui risc crescut post screening, se poate efectua cariotipul constituțional (analiza cromozomială în sânge). În vederea raportării rezultatelor se va folosi următoarea nomenclatură pentru cariotip (în conformitate cu ISCN = International System of Cytogenetic Nomenclature): precizarea numărului total de cromozomi, precizarea cromozomilor sexuali, precum și a oricărei anomalii cromozomiale.

Testarea prenatală neinvazivă pentru aneuploidii fetale – trisomii, microdeleții, boli monogenice (Veragene)

Promoție

Preț: 2175.00 lei Preț: 2900.00 lei

Analiza cromozomială în sânge (cariotip constituțional)

Preț: 535.00 lei

La buletinul final de analiză va fi ataşată şi cariograma pacientului testat (reprezentarea schematică a cromozomilor dintr-o celulă).

Condiții asociate cu Sindromul Down

Persoanele cu sindromul Down au adesea afecțiuni medicale asociate, care sunt prezente la naștere sau care se dezvoltă în timp³. Acestea pot fi gestionate prin medicație sau prin alte tipuri de îngrijiri și pot include: tulburări cardiace, frecvent prezente la naștere, anomalii tiroidiene, tulburări de auz și de vedere, apnee în somn, tulburări gastrointestinale, precum constipația, refluxul gastroesofagian și boala celiacă (intoleranță la gluten), autism (cu provocări în ceea ce privește abilitățile sociale, comunicarea și comportamentul repetitiv), boală Alzheimer, o rată scăzută de fertilitate la bărbații cu acest sindrom. Aproximativ 50% dintre femeile cu sindrom Down pot avea copii, dar riscul ca un copil să aibă această afecțiune este cuprins între 35%-50%.

Referințe:

1. Facts about Down Syndrome | CDC
2. Down syndrome – Symptoms and causes – Mayo Clinic
3. Down Syndrome: Symptoms, Causes, Treatments (clevelandclinic.org)

Cuprins:

• Hipoglicemie: simptome și clasificare
• Importanța unui istoric de hipoglicemie
• Diagnosticul de hipoglicemie
• Hipoglicemie: tratament și prevenție

Totodată, diabetul zaharat cuprinde, potrivit criteriilor propuse de ADA (Asociația Americană de Diabet) și acceptate de OMS (Organizația Mondială a Sănătății):

• DZ tip 1 (DZ insulino-dependent) – deficit absolut de insulină, prin distrucția celulelor pancreatice tip beta;
• DZ tip 2 (DZ nsulin-independent) – deficit insulină de insulină și rezistență la acțiunea acesteia.

Starea de hipoglicemie implică scăderea glicemiei sub valoarea de 70 mg/dL. Incidența hipoglicemiei variază în funcție de grupa de risc, dar este mai frecventă la persoanele cu diabet zaharat, în special la cei sub tratament cu insulină sau cu alte tipuri de medicamente, care scad masiv nivelul glicemiei.

Hiperinsulinismul familial este o afecțiune cu transmitere ereditară, care apare cu o incidență crescută la indivizii de origine evreiască, evreii Ashkenazi, având o frecvență de 1 la 66 de purtători. Această patologie provoacă frecvent hipoglicemie, de la forme ușoare, la unele extrem de severe. Debutul variază, începând chiar cu perioada de nou-născut și primii ani de viață. Dacă nu este tratată, boala poate fi letală sau poate duce la leziuni neurologice ireversibile.

Cuplurile care programează o sarcină sau femeile însarcinate, pot decide testarea genetică pentru a afla dacă sunt purtătoare ale acestei anomalii genetice și riscă deci, să aibă un copil cu hiperinsulinism familial. Analiza genetică testează două mutații, la o rată de detectare a purtătorilor de 88% în populația evreiască Ashkenazi.

Hipoglicemie: simptome și clasificare

După cauzele care stau la baza apariției hipoglicemiilor, acestea se clasifică în:

• Hipoglicemii exogene – induse de administrarea de insulină, de unele antidiabetice orale sau de ingestia de alcool;
• Hipoglicemii endogene, care pot fi:
  • Organice – apariția unui insulinom (tumora pancreatică);
  • Funcționale – idiopatice (fără o cauză cunoscută), rezecții gastrice/ intestinale, insuficiență renală, insuficiență hepatică, etc.

Formele ușoare se manifestă prin: oboseală intensă, mers oscilant, senzaţie de leşin, transpiraţii reci, frison, tremurături, palpitaţii, senzație de foame cu preferinţă pentru dulciuri. În formele medii apar convulsii cu spasme localizate sau generalizate, tulburări de vorbire, tulburări psihice (agresivitate, halucinaţii, confuzie), iar formele severe se caracterizează prin comă, transpiraţie abundentă, dispnee, puls neregulat.

Importanța unui istoric de hipoglicemie

De asemenea, pacienții care au un istoric de hipoglicemie sau alte afecțiuni care determină scăderea nivelului de glucoză din sânge, cum ar fi boala Addison, sindromul de hiperinsulinism congenital sau hipotiroidism, pot fi mai predispuși la hipoglicemie. Cei care suferă de hipoglicemie cronică pot avea simptome precum confuzie, dificultăți de concentrare și pierderea memoriei.

Diagnosticul de hipoglicemie

Diagnosticul de hipoglicemie se stabilește pe baza simptomelor și  evaluarea concentrației de glucoză în sânge, determinată în orice moment al zilei și pe TTGO prelungit, acesta efectuându-se prin testul de toleranță la glucoză per os (75g) (TTGO) prin administrarea a 75g glucoză pe o perioadă de 5 ore, cu dozarea glicemiei la interval de 20 de minute în primele 2 ore, apoi la o oră.

Scăderea glicemiei sub 70 mg/dL după 2 ore de la administrarea glucozei este sugestivă pentru sindromul metabolic și hipoglicemia funcțională tardivă, din obezitate. În cazurile mai severe, poate fi necesară o monitorizare continuă a glicemiei prin intermediul unui senzor implantabil sau al unui dispozitiv portabil.

Hipoglicemie: tratament și prevenție

Tratamentul hipoglicemiei depinde de cauza și de gravitatea simptomelor. Persoanele cu diabet zaharat pot fi nevoite să-și modifice dozele de insulină sau de medicamente antidiabetice orale, pentru a preveni stările de hipoglicemie

În cazul hipoglicemiei acute este necesară administrarea de glucoză sau alte forme de carbohidrați pentru a crește nivelul de glucoză din sânge, acest lucru putând fi realizat prin consumul de băuturi sau dulciuri (bomboane) care conțin glucoză.

Esențial pentru prevenirea evenimentelor hipoglicemice va fi gestionarea corectă a diabetului zaharat, prin respectarea recomandărilor medicale cu privire la alimentație și exercițiile fizice. Totodată, se va indica o monitorizare regulată a glicemiei, inclusiv înainte și după mese, după efectuarea exercițiilor fizice și înainte de culcare.

O altă precizare este legată de administrarea strictă a medicației conform recomandărilor medicului. Atunci când se produce un eveniment hipoglicemic, acesta se va nota, menționând detalii legate de momentul declanșării acestuia, meniul alimentar recent, durata și complexitatea exercițiilor fizice efectuate, simptome declanșate și valoarea glicemiei. Astfel, pacientul va fi evaluat medical cât mai exact și complet, ulterior, recomandările inițiale putând fi ajustate.

Referințe:

1. Indreptar Practic de Fiziopatologie Clinica, Editura  Victor Babes, Timisoara, 2016
2. https://www.labcorp.com/tests/450070/familial-hyperinsulinism-fhi
3. https://my.clevelandclinic.org/health/diseases/11647-hypoglycemia-low-blood-sugar

Cuprins:

• Prevalența cazurilor de astm
• Mecanismul fiziopatologic în cazurile de astm bronșic/a>
• Impactul frigului asupra tractului respirator și consecințele sale în astm bronșic
• Investigații suplimentare recomandate în cazurile cu astm sever
• Cum poate fi diagnosticată alergia la ambrozie?

Studiile epidemiologice au arătat că simptomele respiratorii, cum ar fi wheezing-ul (respirația șuierătoare), dispneea (greutate în respiratie) tusea și hipersecreția bronșică productivă, sunt comune în rândul adulților din toate grupele de vârstă¹.

Mecanismul fiziopatologic în cazurile de astm bronșic

Astmul este o boală pulmonară cronică, ale cărei caracteristici sunt:

• îngustarea reversibilă a diametrului bronhiilor, din cauza hiperreactivității și disfuncției mușchiului neted bronșic
• inflamația cronică (pe termen lung) a  mucoasei bronșice.

În astm, diferitele fenotipuri sunt recunoscute în funcție de caracteristicile clinice, cum ar fi vârsta de debut, severitatea simptomelor, apariția exacerbărilor și comorbiditățile.

În ceea ce privește înțelegerea mecanismelor astmului bronșic și predicția răspunsului la tratament, împărțirea astmului în subtipuri, în funcție de mecanismul inflamator, este esențială. Principalele subtipuri sunt astm eozinofilic alergic și astm eozinofilic non-alergic. Mai puțin cunoscute sunt formele de astm neutrofilic și astmul asociat cu număr scăzut de granulocite.

• Atât în ​​astmul eozinofilic alergic, cât și în cel non-alergic, inflamația este prezentă, dar mecanismele de bază sunt diferite.
• În astmul de tip neutrofilic, mucoasa este afectată prin apariția inflamației cu prezența de neutrofile, fără eozinofile, despre care se crede că este legată de expunerea pe termen lung la fumul de țigară, la poluanții din aerul respirator sau la microorganismele de la suprafața mucoasei respiratorii. Tratamentul pe termen lung cu corticosteroizi poate provoca, de asemenea, inflamație cu identificarea de neutrofile, la nivelul căilor respiratorii.
• În astmul bronșic cu granulocite scăzute, nu există inflamație la nivelul mucoasei. Această formă de astm este puțin cunoscută iar informațiile prezente sunt contradictorii, în ceea ce privește semnificația clinică, astmul sever și de lungă durată poate provoca modificări structurale ale mucoasei și țesutului submucos, cum ar fi, îngroșarea membranei bazale și a stratului muscular neted, cu formarea de noi vase de sânge.

Lipsa de uniformitate și variabilitatea îngustării căilor bronșice, modifică raportul ventilație (respirație) -circulație sanguină (perfuzie) din diferite zone ale plămânilor, ceea ce poate afecta oxigenarea, prin reducerea concentrației de oxigen din sângele arterial.

Deoarece îngustarea căilor bronșice este variabilă, simptomele cauzate de astmul bronșic, în forma sa ușoară sau incipientă, sunt adesea intermitente și funcția pulmonară este neafectată, de cele mai multe ori. În astmul sever, simptomele și îngustarea bronșică pot fi permanente și parțial ireversibile².

Impactul frigului asupra tractului respirator și consecințele sale în astm bronșic

Există ipoteza că vremea rece ar putea provoca dizabilități funcționale în rândul persoanelor cu boli respiratorii existente. Acest lucru se datorează faptului că temperatura scăzută și umiditatea aerului duc la afectarea epiteliului respirator, la îngustarea căilor respiratorii și la hiperreactivitate bronșică. Există dovezi că persoanele diagnosticate cu astm bronșic, fără control corespunzător, sunt mai predispuse la accentuarea simptomelor respiratorii în anotimpurile reci.

În anumite țări (de ex. Finlanda), ghidurile de îngrijire medicală pentru astm includ instrucțiuni pentru evitarea expunerii la anumiți factori de mediu, care pot înrăutăți controlul astmului. De asemenea, există și instrucțiuni pentru modificarea terapiei în sezonul rece, în cazul pacienților diagnosticați cu astm.

În mod interesant, poluarea aerului este menționată adesea ca un trigger comun, însă, condițiile meteorologice sau vremea rece nu sunt semnalate ca declanșatori, în această afecțiune. Aceasta sugerează că impactul frigului nu a fost suficient analizat la pacienții cu astm. Cu toate acestea, se știe că efectul negativ al anotimpurilor reci este destul de comun în rândul subiecților cu astm bronșic și/ sau rinită alergică.

Atunci când temperatura aerului scade rapid, fără nicio posibilitate de adaptare progresivă, chiar și pentru modificări de 2°– 5°C, există consecințe negative asupra sistemului respirator și pacientul este expus riscului de exacerbare severă a simptomelor, în cazul afecțiunilor respiratorii obstructive – astm și BPOC.

Inhalarea aerului rece duce la bronhoconstricție în cazul astmaticilor. Structurile mucoase ale căilor respiratorii superioare sunt deosebit de sensibile la prezența aerului rece. Au fost propuse diverse teste funcționale, realizate cu ajutorul aerului rece, uscat, pentru a evalua starea de răspuns, atât în rinita alergică, cât și în cea non-alergică. Aceast studiu susține impactul anotimpurilor reci ca declanșator/ trigger în patogeneza rinitei, care la rândul său este un factor de risc cunoscut pentru dezvoltarea astmului.

Răspunsul pe termen lung, la expunerea la frig, va include modificările anatomice ale căilor respiratorii descrise anterior, cuprinzând creșterea numărului granulocitelor în lichidul de lavaj bronhoalveolar, la persoanele sănătoase, pierderea epiteliului ciliat protector, îngroșarea laminei propria, cu identificareaunor concentrații crescute de celule inflamatorii, hiperreactivitate și obstrucție, la nivelul căilor respiratorii superioare³.

Investigații suplimentare recomandate în cazurile cu astm sever

În cazurile diagnosticate deja cu astm este uneori nevoie de teste suplimentare pentru monitorizarea simptomelor și a terapiei. Acestea sunt indicate pentru a confirma un astm sever sau astmul sever alergic/ non-alergic.

Un nivel ridicat de anticorpi IgE în sânge poate sugera originea alergică a astmului. Pentru depistarea statusului atopic se recomandă, în funcţie de vârstă, și efecturea testelor Phadiatop Infant sau Phadiatop.

Nivelurile ridicate de eozinofile sunt responsabile de existența unui proces inflamator în organism și pot indica un astm eozinofilic. Nivelul ECP în ser reflectă mai bine decât IgE procesul inflamator alergic, adică nivelul de activare a eozinofilelor; se corelează foarte bine cu activitatea bolii, deci cu severitatea atopiei (hipersensibilitate).

Este important de verificat, în timpul unor tratamente severe, dacă funcția hepatică și renală funcționează corespunzător. Aceste funcții pot fi monitorizate cu ajutorul transaminazelor (TGP și TGO) și al creatininei serice.

Alte investigații recomandate în cazurile severe de astm bronșic pot fi radiografia pulmonară, CT, bronhoscopia și spirometria⁴.

Referințe:

1. Cold weather increases respiratory symptoms and functional disability especially among patients with asthma and allergic rhinitis – PMC (nih.gov)
2. Astma (kaypahoito.fi)
3. https://ctajournal.biomedcentral.com/articles/10.1186/s13601-018-0208-9
4. https://www.asthma.org.uk/advice/severe-asthma/diagnosing-severe-asthma/tests-for-severe-asthma/#bloodtests

Cuprins:

• Gripa și modalitatea de supraveghere la nivel global
• Flurona: un virus recombinat
• Importanța detectării virusurilor și diferențierea infecțiilor COVID-19 și gripă

Cuprins:

• Cancer de ovar și sân – care sunt semnele și simptomele?
• Care este asocierea dintre cancer de sân și ovar
• Ce ar trebui să știi despre mutația genei BRCA?
• Mutaţiile BRCA1 şi 2 asociate şi cu alte forme de cancer

Cancer de ovar și sân – care sunt semnele și simptomele?

De regulă, simptomatologia în cancerul de sân apare în stadii avansate. Pot fi observate modificări de aspect și culoare la nivelul mamelonului, poate fi palpat un nodul sau se evidențiază o îngroșare a pielii, la nivelul unei zone a sânului. Se poate constata formarea de cruste cu exfoliarea acestora, sau descuamarea zonei pigmentate din jurul mamelonul (areola mamară). În unele cazuri, pielea sânului afectat poate avea aspect de “coajă de portocală” sau poate fi edemațiată (tumefiată)¹.

Simptomele cancerului ovarian sunt inițial nespecifice, fiind percepută o senzație de balonare, sensibilitate sau durere la nivelul abdomenului și/ sau pelvisului, însoțite de inapetență, indigestie, constipație sau diaree, sângerări vaginale, pe fondul unei stări de oboseală cronică².

Care este asocierea dintre cancer de sân și ovar

Ovarele sunt organe responsabile pentru formarea și eliberarea ovulelor, implicate în procesul de fertilizare. Organe de reproducere feminine primare, ovarele sunt, de asemenea, responsabile de secreția hormonului feminin numit estrogen, pe toată durata perioadei fertile a unei femei. Pe lângă reglarea ciclului menstrual, estrogenul stimulează dezvoltarea sânilor și a altor caracteristici sexuale secundare, în timpul pubertății. Cu alte cuvinte, încă de la pubertate se stabilește o legătură hormonală între ovare și sâni.

Anumite tipuri de cancer de sân apar ca o consecință a unor dereglări hormonale. Celulele tumorale pot avea receptori de care se vor lega hormonii estrogeni, susținând astfel, creșterea și proliferarea celulelor tumorale.

Pentru a împiedica dezvoltarea tumorii în cazurile în care există un exces de estrogen, unele femei aflate la premenopauză, diagnosticate cu cancer de sân – hormon-pozitive – primesc terapie anti-estrogenică, sau vor suporta îndepartarea chirurgicala a ovarelor, stopând astfel influența negativă a sursei/ producției de estogeni, la nivel tumoral.

Ovarele și glandele mamare sunt “interconectate” în subsidiar printr-o componentă genetică. Cercetătorii au arătat că mutațiile apărute în genele BRCA1 și 2 pot crește riscul atât de cancer de sân, cât și de cancer ovarian. Prin urmare, consilierea și testarea genetică pot fi recomandate unei femei, pentru gestionare riscului de cancer mamar și/ sau ovarian.

De asemenea, testarea genetică și consilierea pot fi recomandate unei femei diagnosticate cu cancer de sân, care are un istoric familial cunoscut de cancer de sân sau ovarian, pentru a o ajuta în managementul riscului de cancer ovarian.

Ce ar trebui să știi despre mutația genei BRCA?

Mutațiile (modificarile) în structura genei BRCA pot apărea atât la femei, cât și la bărbați și pot fi moștenite de copii de la părinții biologici sau pot apărea de novo. Bărbații care prezintă mutații ale genei BRCA sunt mai susceptibili de a fi purtători “silențioși” (asimptomatici), riscul cumulat de cancer mamar până la vârsta de 80 ani fiind estimat la 6.9%. Cancerul mamar la bărbaţi a fost observat în familiile cu mutaţii BRCA2, unele dintre acestea prezentând în exclusivitate afectarea persoanelor de sex masculin.

La femeile cu mutaţii BRCA1 sau BRCA2, riscul de cancer ovarian este de 39-46% şi, respectiv, de 12-20%.

Mutațiile de tip BRCA1 și 2 reprezintă aproximativ jumătate dintre cazurile apărute la familiile ce documentează o predispoziție ereditară. Alte tipuri de cancer de sân moștenite sunt legate de mutații genetice mai puțin frecvente, cum ar fi cele de tip PALB2, ATM, CHEK2, CDH1, STK11, PTEN, TP53 și NF1³.

Testarea și colaborarea cu medicul specialist, cu privire la măsurile preventive, pot reduce riscul de a dezvolta cancer, chiar dacă răspunsul este pozitiv pentru BRCA1 sau BRCA2. Formele de cancer ereditar mamar şi ovarian au drept cauză predispoziţia genetică și se caracterizează prin:

• existenţa familială a mai multor cazuri de cancer mamar, ovarian sau a ambelor forme;
• asocierea la aceeaşi persoană a ambelor forme de cancer;
• existența unui tip de cancer mamar/ ovarian într-o fază incipientă pentru care se dorește determinarea cauzei.

Mutaţiile BRCA1 şi 2 asociate şi cu alte forme de cancer

În afara cancerului ereditar de sân şi ovar, mutaţiile BRCA1 şi BRCA2 pot fi asociate şi cu alte forme de cancer. Astfel, s-a estimat că riscul de cancer de prostată este de 3 ori mai mare la bărbaţii purtători de mutaţii BRCA1 în comparaţie cu populaţia generală. Mai mult, cazuri de cancer de pancreas, prostată, esofag, laringe, stomac, colon, vezică biliară, duct biliar, melanom au fost raportate în familiile cu mutaţii BRCA2.

Testare BRCA – pentru identificarea persoanelor cu risc semnificativ de cancer de sân/ ovar

Testarea genetică este importantă în practica clinică pentru identificarea persoanelor care prezintă un risc semnificativ de cancer de sân sau de ovar şi aplicarea strategiilor adecvate de screening şi prevenţie. Dacă nu este detectată o mutaţie la persoanele cu risc crescut, probabilitatea de apariţie a cancerului de sân, respectiv, de ovar este comparabilă cu cea din populaţia generală.

Prezenţa unei mutaţii în cadrul liniei celulare germinale (celule reproducătoare parentale) la o persoană afectată, conferă un risc crescut de dezvoltare în viitor a unei tumori noi (asociate cu BRCA1 şi BRCA2).

În cazul unui rezultat pozitiv pentru mutaţiile BRCA1 şi BRCA2 ale liniei germinale la o persoană cu risc crescut, este necesar ca medicul să furnizeze toate informaţiile cu privire la opţiunile de monitorizare, screening, chimioprofilaxie sau chirurgie profilactică disponibilă.

În SUA, se recomandă ca în cazul purtătoarelor de mutaţii BRCA1 sau BRCA2 să se efectueze un examen clinic semestrial al sânilor împreună cu o mamografie şi RMN al glandei mamare, anual, începând de la vârsta de 25 ani. Rezonanţa magnetică este o metodă mai sensibilă, comparativ cu mamografia, pentru diagnosticul de cancer mamar.

Chirurgia profilactică, prin mastectomie bilaterală, reduce riscul cancerului mamar cu peste 90-95%, în funcţie de tehnica chirurgicală aplicată. Salpingo-ovariectomia profilactică reduce riscul de cancer mamar cu 40-70%, dacă se aplică femeilor aflate la premenopauză. Incidența cancerul mamar este mai mică la femeile purtătoare de mutaţii BRCA2.

Referințe:

1. https://www.hopkinsmedicine.org/health/conditions-and-diseases/breast-cancer/inherited-cancer-risk-brca-mutation
2. https://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/breast-cancer/symptoms-causes/syc-20352470
3. https://www.nhs.uk/conditions/ovarian-cancer/symptoms/
4. ACOG Practice Bulletin. Clinical Management Guidelines for Obstetrician-Gynecologists. Hereditary Breast and Ovarian Cancer, No.103, April 2009.
5.  Nancie Petrucelli, Mary B Daly, Julie O Bars Culver, Gerald L Feldman. BRCA1 and BRCA2 Hereditary Breast/Ovarian Cancer. Gene Reviews, 2007. www.ncbi.nlm.nih.gov. ReferenceType: Internet Communication.
6. Welcsh PL, King MC. BRCA1 and BRCA2 and the genetics of breast and ovarian cancer. In Human Molecular genetics, 2001, 10 (7): 705-713.

Cuprins:

• Inflamarea ganglionilor – un semn în cazurile de limfadenită
• Stabilirea diagnosticului de limfadenita
• Tratamentul în limfadenita persistentă

Inflamarea ganglionilor – un semn în cazurile de limfadenită

De obicei, la copii, ganglionii retroauriculari (din spatele urechii) și zona gâtului se inflamează frecvent din cauza virozelor respiratorii recurente pe care acestia le experimetează în timp, și pot deveni dureroși la atingere, atunci când cresc în dimensiuni. Aceste transformări patologice pot apărea și în alte părți ale corpului, cum ar fi: axilă, regiunea inghinală, torace sau abdomen.

O serie de simptome frecvente ale copiilor cu limfadenită acută pot fi descrise, cum ar fi durerea sau sensibilitatea la palpare, înroșirea și creșterea temperaturii, la nivelul zonei afectate. În funcție de cauză, pot exista și alte simptome: febră, dureri de gât, congestie și tuse, pierderea poftei de mâncare, senzația de durere generalizată, cefalee, oboseală, pierdere în greutate, erupții cutanate.

Ganglionii limfatici măriți sunt adesea cantonați în apropierea porții de intrare a infecției, astfel încât localizarea lor poate ajuta la identificarea cauzei. De exemplu, un bebeluș cu o infecție a scalpului poate avea ganglionii limfatici măriți în zona cervicală posterioară. Inflamarea ganglionilor în zona maxilarului poate fi un semn al unei infecții la nivelul dinților sau a gurii. Limfadenita poate afecta, de asemenea, toți ganglionii limfatici. Această manifestare este observată frecvent în unele boli virale, cum ar fi mononucleoza (mononucleoza infecțioasă) sau varicela.

La copii, în mod fiziologic pot fi simtiți la palpare ganglionii limfatici superficiali, sub forma unor noduli mici și mobili, sub piele. Dar dacă ganglionii cresc în dimensiuni, există suspiciunea unei infecții sau a unor alte afecțiuni. Limfadenita la copii poate fi cauzată de diferite infecții virale, bacteriene sistemice (generalizate) sau de infecții localizate la nivelul ganglionilor limfatici.

În cazurile mai severe, această patologie poate fi produsă de cancer (în majoritatea cazurilor sunt prezente și alte simptome), de o serie de reacții post administrare de medicamente (unele antibiotice și medicamente pentru convulsii), de artrita juvenilă sau de alte afecțiuni articulare, din perioada copilăriei.

Stabilirea diagnosticului de limfadenita

La copii, deși procesul inflamator ganglionar limfatic este de obicei de natură benignă și autolimitat, este important să se excludă etiologia malignă. În majoritatea cazurilor, anamneza și examenul fizic permit identificarea diagnosticului corect și inițierea unui tratament adecvat, cu remiterea rapidă a limfadenopatiei. Cu toate acestea, în special la limfadenita persistentă, determinarea cauzei măririi ganglionilor limfatici poate fi dificilă, iar etiologia exactă poate să nu fie identificată, în ciuda unor investigații extinse¹.

Medicul se va informa dacă un copil afectat a intrat în contact cu persoane cu infecții precum angina streptococică, sau dacă a fost în preajma unor animale de companie, cum ar fi pisica; cunoscut fiind faptul că zgârietura sa poate fi cauza unei infecții specifice, caracterizată prin mărirea ganglionilor limfatici, asa-numita boală ghearelor de pisică (limforeticuloza benignă).

Testele de laborator recomandate în suspiciunea de limfadenită, sunt: hemograma, teste specifice pentru identificarea anumitor virusuri sau bacterii, care pot produce inflamarea ganglionilor limfatici, teste de evaluare a funcției hepatice (ALT, AST, GGT) sau teste din urină (sumar urină și urocultură).

Explorările imagistice medicale, recomandate sunt: radiografia toracică, pentru evidențierea aspectului general al ganglionilor limfatici și examen CT, care poate oferi imagini detaliate ale acestora dar și ale structurilor din vecinătatea lor, cum ar fi nervii sau vasele de sânge.

Biopsia din ganglioni limfatici este utilă pentru a stabili cauza și implicit prognosticul bolii.

Tratamentul în limfadenita persistentă

Majoritatea cazurilor nu necesită un tratament, cu excepția celor în care apar semnale de alarmă. Cazurile de limfadenopatie reactivă reprezintă un răspuns normal la o infecție și este probabil ca dimensiunile ganglionilor limfatici să scadă progresiv, de-a lungul unei durate de 2-4 săptămâni. În infecțiile recurente, mărirea dimensiunilor ganglionilor limfatici este deci, un fenomen patologic normal, acesta fiind un răspuns adaptativ imunologic, de apărare a organismului.

Tratamentul limfadenitei la copii depinde de cauză și poate include antibiotice pentru a trata o infecție bacteriană subiacentă (infecția cu streptococ sau infecții ale urechii sau pielii). Dacă nu există un răspuns terapeutic, iar diametrul unui ganglion depășește 5 cm, se recomandă internarea în spital pentru administrarea intravenoasă de antibiotice.

Referințe:

1. https://kingstonhospital.nhs.uk/healthcare-professionals/paediatrics-referrals/lymphadenopathy-in-children/
2. Management of Infectious Lymphadenitis in Children – PMC (nih.gov)
3. https://www.stanfordchildrens.org/en/topic/default?id=lymphadenopathy-90-P02044
4. https://www.medicalnewstoday.com/articles/lymphadenitis#diagnosis

Cuprins:

• Agenții cauzatori ai reacțiilor alergice
• Manifestări clinice – anafilaxie
• Cele mai frecvente cauze ale cazurilor de șoc anafilactic
• Prevenția la pacienții cu istoric de anafilaxie
• Opțiuni de testare în cazul pacienților cu alergii – etape de diagnosticare

Agenții cauzatori ai reacțiilor alergice

Printre alergenii obișnuiți se numără: polenul de copaci și de iarbă (febra fânului), acarienii din praful de casă, alimente (cum ar fi arahidele, laptele și ouăle), părul de animale (în special cele de companie), veninurile diferitelor insecte (albine și viespi), o serie de medicamente.

Simptomele generale ale unei reacții alergice pot include: rinoree, strănuturi frecvente, durere sau sensibilitate la nivelul ochilor sau frunții, tuse, respirație șuierătoare sau senzația de lipsă de aer, prurit sau urticarie, diaree, stare generală înrăutățită, tumefierea ochilor sau a buzelor.

Manifestări clinice – anafilaxie

Acest fenomen patologic este marcat de constricția (îngustarea) căilor respiratorii, care va produce dificultăți majore de respirație. În cazurile foarte severe, asocierea unui edem sever laringo-faringian poate contribui la blocarea căilor respiratorii. Pot fi asociate simptome gastrointestinale, precum durerea abdominală severă, vărsături și diaree.

Histamina (substanță eliberată de organism în timpul unei reacții alergice) este cauza principală, care va declanșa acest proces prin dilatarea vaselor de sânge, conducând la scăderea dramatică a tensiunii arteriale, dar și la apariția unor acumulări lichidiene la nivel pulmonar, așa-numitul edem pulmonar. Anafilaxia poate provoca, de asemenea, tulburări de ritm, la nivel cardiac².

Manifestările apar de cele mai multe ori după un interval cuprins între  5- 30 de minute de la contactul cu alergenul (ex. aliment ingerat sau înțepătură de insectă), dar simptomele pot să apară uneori chiar și după un interval de aproximativ o oră.

Anafilaxia bifazică este reprezentată de un al doilea val de simptome, la câteva ore sau chiar zile după primul val. Aproximativ 20% dintre persoanele cu anafilaxie vor experimenta și anafilaxia bifazică³.

Cele mai frecvente cauze ale cazurilor de șoc anafilactic

Alergiile alimentare reprezintă una dintre principalele cauze. Printre alimentele care pot provoca acest tip de reacție se numără: laptele de vacă, ouăle, arahidele, moluște (creveți, homar), soia, fructe cu coajă lemnoasă (cum ar fi nucile, alunele, nucile de Brazilia și caju), grâul.

Alți alergeni care pot duce la anafilaxie includ: anumite medicamente și substanțe, inclusiv antibiotice, medicamente antiinflamatoare nesteroidiene (AINS) precum și inocularea de substanțe de contrast utilizate în realizarea de tomografii computerizate, latexul (mănușile de unică folosință și banda adezivă), venin (alergii la înțepăturile de albine sau viespi)⁴. Polenul și alți alergeni inhalatori provoacă rareori anafilaxie.

Prevenția la pacienții cu istoric de anafilaxie

Dacă în antecedente există istoric cu un tip de alergie gravă sau un șoc anafilactic este foarte importantă prevenția unor episoade viitoare. Următoarele măsuri pot ajuta la reducerea riscului:

• identificarea factorilor declanșatori (este important ca medicul alergolog șă efectueze o serie de teste pentru depistarea alergenilor trigger – declanșatori)
• evitarea factorilor declanșatori (alimente cu potențial alergic)

Pacientul cu istoric de șoc anafilactic, se va asigura că deține autoinjectoare de adrenalină sau fiole de cortizon/ dexametazonă – pentru a putea  interveni în situațiile de criză.

Opțiuni de testare în cazul pacienților cu alergii – etape de diagnosticare

1.Testul pentru identificarea IgE specifice alergenului se efectuează pentru a confirma alergia (hipersensibilitatea de tip I) față de o anumită substanță, ca și răspuns la simptome acute sau cronice de tip alergic. Nivelul de IgE nu este întotdeauna corelat cu severitatea unei reacții alergice, iar în cazul în care criza alergică s-a remis, IgE specifică poate fi încă prezentă⁵. Este posibil să se obțină un rezultat IgE specific pozitiv la un antigen care nu este o cauză de alergie la pacient. Este esențial ca rezultatele să fie interpretate împreună cu o anamneză alergică completă și cu orice alte teste care au fost efectuate (exemplu testele prick).

2. Testul ALEX permite identificarea unui  profil extins de IgE specifice de peste 300 alergeni ce acoperă marea majoritate a alergenilor respiratori, alimentari, de latex–uri și veninuri tip Hymenoptera (albină și viespe) și de peste 50 de alergeni moleculari unici.  Este utilizată o tehnologie specifică tip  „macroarray” în care alergenii sunt distribuiți sub formă de spoturi pe o membrană de nitroceluloză, conținută într-un chip. Testul determină cantitativ IgE specifice îndreptate atât împotriva unor extracte integrale de alergeni, cât și împotriva unor componente moleculare relevante (specifice și de crosreactivitate)⁶.

Recomandări de efectuare a testului ALEX – diagnosticul bolilor alergice, împreună cu datele anamnestice și examenul clinic, beneficiind de acesta, în special pacienții polisensibilizați și cei cu alergii produse prin ingestia orală.

Prin utilizarea componentelor alergenice moleculare testul Alex furnizează informații importante privind:

• indicarea unei imunoterapii specifice, în special pentru alergiile respiratorii și cele provocate de veninurile de insecte;
• riscul de reacții alergice severe la alimente (de exemplu, proteinele de stocare Ara h 1,2,3 sau 6 dau reacții alergice severe până la șoc anafilactic, în timp ce proteinele Ara h 8 și PR-10 nu sunt implicate în reacții grave, ambele grupuri de proteine determinând rezultate pozitive la testarea cu extractele de arahide);
• reactivitatea încrucișată (crosreactivitate).

3. Alături de determinarea în ser de IgE alergen-specifice prin metode automate standardizate au fost  dezvoltate şi teste funcţionale care mimează in vitro interacțiunea dintre alergeni şi celulele responsabile de apariţia simptomelor alergice, evidențiind astfel sensibilizarea de tip imediat. Printre acestea se numără şi testul de degranulare a bazofilelor (BDT) cu măsurarea sulfidoleucotrienelor eliberate⁷.

Recomandări pentru efectuarea testului BDT

1. Evidenţierea unei sensibilizări de tip I în următoarele situaţii clinice:

• imposibilitatea efectuării unui test cutanat datorită pericolului unei reacţii anafilactice;
• în cazul suspiciunii clinice de alergie de tip imediat, deşi IgE specifice şi testul cutanat sunt negative.

BDT este în special util pentru următorii alergeni: venin de albină şi viespe, praf de casă, păr/ epitelii de câine şi pisică, latex, formaldehida şi alte chimicale, alfa-amilaza (care induce astmul brutarilor!), acrilaţi utilizaţi în stomatologie.

2. Evidenţierea pseudo-alergiilor la aditivi şi coloranţi alimentari

• se testează 18 E-uri în 4 grupe sau, la cerere, în mod individual

3. Evidenţierea reacţiilor pseudo-alergice la medicamente

• pe lângă alergenii standard pot fi testate şi preparate native (tablete sau fiole trimise de medici/pacienţi)

Referințe:

1. Anaphylaxis | Causes, Symptoms & Treatment | ACAAI Public Website
2. Anaphylaxis | Johns Hopkins Medicine
3. Anaphylaxis: Symptoms & Treatment (clevelandclinic.org)
4. Allergies – NHS (www.nhs.uk)
5. Pathology (thepathologycentre.org)

Cuprins:

• Clasificarea leucocitelor – rolul lor în organism
• Care sunt semnele și simptomele din leucopenie?
• Diagnostic și tratament în leucopenie

Clasificarea leucocitelor – rolul lor în organism

Leucocitele sunt clasificate în două categorii, din acestea făcând parte 5 tipuri, fiecare cu un rol diferit, în cadrul funcției de apărare a organismului împotriva infecțiilor sau altor tipuri de agresiuni.

Acestea sunt: neutrofile (55-70% din totalul celulelor albe din sânge), eozinofile (1 – 4%), bazofile (0,5 – 1%), limfocite (20-40%¹) și monocite (2 – 8%); tulburările caracterizate printr-un număr redus al acestor componente sunt numite neutropenie, eozinopenie, bazopenie, limfopenie, respectiv monocitopenie.

Literatura medicală subliniază faptul că leucopenia apare frecvent din cauza unui număr scăzut de neutrofile². De aceea, termenii asociați de leucopenie cu neutropenie sunt folosiți deseori în mod interschimbabil.

Care sunt semnele și simptomele din leucopenie?

Semnele și simptomele apar în situația în care numărul de globule albe devine extrem de scăzut, și pot fi: febră (>38˚C), frisoane, transpirație, durere în gât, tuse sau dificultăți de respirație, zone inflamatorii, dureroase, uneori prezența candidozei orale sau durere la urinare. Este recomandat consultul medical, cu scopul administrării unui tratament adecvat cât mai precoce, pentru prevenirea unor complicații potențial grave.

Leucocitele sunt produse în măduva osoasă, iar afecțiunile care pot afecta acest tip de țesut, producând leucopenie, sunt multiple: aplazie medulară, leucemie, limfom, mielom multiplu, sindrom mielodisplastic, sindrom mieloproliferativ sau mielofibroză.

Alți factori care pot produce leucopenie includ tratamentele administrate împotriva cancerului (chimioterapia, radioterapie, transplantul de măduvă osoasă), unele afecțiuni congenitale (sindromul Kostmann- neutropenia congenitală severă), boli infecțioase (SIDA, tuberculoza, hepatita virală, malarie, febra tifoidă), infecții virale acute (gripa), afecțiuni autoimune (lupus, artrita reumatoidă, sindromul Sjögren), deficiențe de vitamine sau minerale (vitamina B12, folat, cupru, zinc) sau anumite medicamente care pot provoca leucopenie secundară,

Deoarece leucopenia este caracterizată de un număr redus de celule albe, aceasta poate provoca complicații potențial grave, dacă nu este tratată adecvat și la timp. Astfel, pot apărea infecții cu evoluție gravă, către septicemie, care poate pune viața în pericol, infecții recurente sau prelungite, situații în care la un bolnav oncologic, de exemplu, terapia specifică trebuie temporizată,

Diagnostic și tratament în leucopenie

Pentru diagnosticul leucopeniei, medicul va face o anamneză, examen fizic și va documenta istoricul medical al pacientului.

Hemograma completă face parte din primele evaluări recomandate în diagnosticul de leucopenie.

Dacă acest diagnostic se confirmă, se pot recomanda ulterior teste pentru  depistarea unor infecții virale, cum ar fi HIV sau hepatita virală, efectuarea de culturi microbiologice din zone afectate, pentru a identifica o infecție bacteriană sau fungică (ex. cultură fungi). De asemenea, poate fi recomandată testarea pentru depistarea unor boli autoimune, sau care pot confirma un sindrom inflamator masiv, în subsidiar (proteina C reactivă, viteza de sedimentare a hematiilor, factor reumatoid sau anticorpi antinucleari), precum și biopsia osoasă.

Managementul terapeutic necesită identificarea cauzei, precum și alegerea unei terapii antimicrobiene eficiente, în special atunci când este documentată o infecție sistemică (generalizată) gravă.

În alte situații se va stopa medicația care a declanșat această tulburare sau se vor ajusta dozele, uneori fiind necesară chiar schimbarea unor medicamente, dacă este posibil. Va fi necesară întreruperea unui tratament pentru a acorda organismului timpul necesar de producere a unui volum corespunzător, imunoprotector, de leucocite. Aceste celule se pot reface după finalizarea curelor de chimioterapie sau radioterapie, iar timpul de regenerare variază de la un pacient la altul.

Dacă există o afecțiune de bază care produce leucopenie, cum ar fi lupusul sau sarcoidoza, medicul va elabora un plan de tratament, în care va include și refacerea numărului fiziologic de leucocite.

Referințe:

1. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2154209/
2. https://www.healthline.com/health/monocytes-high#typical-range
3. https://www.healthline.com/health/leukopenia
4. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2154209/

Cuprins:

• Ce este hipotermia
• Stadializare și simptomatologie hipotermie
• Hipotermia și importanța analizelor de laborator

Stadializare și simptomatologie hipotermie

Semnele și simptomele hipotermiei se instalează treptat și includ tremurul, edeme tegumentare, dificultăți în vorbire, respirație superficială, bradicardie (puls slab/ scăzut), somnolență, confuzie, până la pierderea conștienței și temperatură corporală scazută.

Tremurul este primul semn care poate fi observat, pe măsură ce temperatura începe să scadă. Acesta reprezintă o reacție reflexă de apărare a organismului, manifestată împotriva temperaturii reci, prin care organismul încercă să se opună pierderilor de caldură.  

Hipotermia și importanța analizelor de laborator

În cazurile de hipotermie se modifică anumiți parametri biologici, existând riscul de apariție a insuficienței renale, secundară rabdomiolizei (distrucției musculare) sau necrozei tubulare acute (afectare renală). Nivelurile electroliților se pot modifica rapid în timpul resuscitării, și de aceea se recomandă monitorizarea frecventă a sodiului, potasiului, clorului și calciului. Nivelurile de potasiu variază asociat cu modificările echilibrului acido-bazic,  în timpul revenirii la temperatura normală.

Pacienții cu hipotermie prezintă, de obicei, coagulopatie din cauza afectării enzimelor dependente de valoarea temperaturii, din cascada de coagulare, însă studiile efectuate au arătat că rezultatele testelor de coagulare au valori normale (INR, PT) întrucât proba de sânge este inițial adusă la temperatura de 37°C (98,6°F) înainte de analiză².

Deși hipotermia ușoară și moderată au un anumit efect asupra coagulării sângelui, riscul clinic de sângerare, asociat cu scaderea temperaturii corporale, pare a fi unul foarte scăzut. Totuși, acesta va crește semnificativ dacă pacientul asociază o acidoză moderată sau severă. Nu apar efecte ale hipotermiei asupra coagulării, la niciun pacient, atât timp cât temperatura este menținută la ≥35°C, la aceste temperaturi chiar și pacienții cu risc crescut de sângerare putând fi în siguranță³.

Ionii de calciu au un rol important în homeostazie, în mecanismul de termoreglare a corpului, ei fiind neurotransmițători intracelulari. Astfel, nivelul calciului se modifică diferit, fiind implicați diverși factori, cum ar fi vârsta dar și cauza hipotermiei. De exemplu, la sugarii cu encefalopatie, cărora li se induce hipotermia terapeutică (TH), moderată sau severă, ca standard de îngrijire a fost observată o homeostazie mai bună a Ca²⁺.

Acest lucru a fost evidențiat de nivelurile serice normale de Ca²⁺ cu o incidență semnificativ mai scăzută a hipocalcemiei în grupul post-TH, pe toată perioada de studiu⁴. Majoritatea intervențiilor chirurgicale  cardiace neonatale se efectuează cu hipotermie profundă, care constă în manevre de perfuzie-răcire (răcirea intregului organism cu ajutorul perfuziei cu lichide reci).

Hipotermia îmbunătățește în general dezideratul de protecție a organelor, în timpul by-pass-ului cardiopulmonar și ischemiei. Cu toate acestea, a fost demonstrat în condiții experimentale că hipotermia este asociată cu niveluri crescute de calciu intracelular, în celulele miocardice⁵.

Hipotermia este o afecțiune gravă, dar potențial evitabilă, făcând din educație și pregătire împotriva frigului o bază a măsurilor de prevenție.

Centrul pentru Controlul și Prevenirea Bolilor recomandă constituirea unui kit de supraviețuire pe timp de iarnă, atât pentru siguranța celor care sunt expuși la temperaturile scăzute de mediu exterior, cât și pentru siguranța persoanelor aflate în spatiu interior.

Asigurarea păturilor sau a unei truse de prim ajutor, apă și medicamente, sunt importante, în special pentru persoanele în vârstă. Dacă persoanele sunt blocate într-un autovehicul, acestea ar trebui să mute toate obiectele din portbagaj în interiorul vehiculului, în scopul de a conserva căldura.

Referințe:

1. https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fphys.2020.00843/full#T1
2. https://www.aafp.org/pubs/afp/issues/2004/1215/p2325.html#afp20041215p2325-f1
3. https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0378378215001462
4. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3389480/

Cuprins:

• Ce tip de informații se pot obține?
• Citopatologia pulmonară: un instrument de diagnostic
• Tipuri de examene citologice pleuro pulmonare și afecțiunea în care sunt recomandate

Cuprins:

• Ce este pneumotoraxul??
• Dispneea și durerea toracică violentă: două simptome prezente în Pneumotorax
• Diagnosticul și monitorizarea pacientului cu pneumotorax
• Tratamentul unui pneumotorax

Pneumotoraxul spontan primar (PSP) apare în principal la vârsta de 20-30 de ani. Conform unor statistici din Statele Unite, incidența cazurilor de pneumotorax spontan primar este de 7 la 100.000/ an în rândul bărbaților și de 1 la 100.000/ an în rândul femeilor. În cazurile recurențelor, PSP-ul apare în primul an, iar incidența variază foarte mult, pornind de la 25% până la  o rată de 50%. Rata de recurență este crescută, în primele 30 de zile¹.

Pneumotoraxul spontan secundar (PSS) este observat frecvent la pacienții cu vârsta cuprinsă între 60-65 de ani. Incidența PSS este de 6,3, iar raportul cazurilor bărbați vs.femei este de 3:1. BPOC (bronșiectazia pulmonară cronică obstructivă) are o incidență de 26 de cazuri diagnosticate cu pneumotorax la 100.000 de pacienți cu această patologie pulmonară confirmată. Riscul unui pneumotorax spontan la fumătorii cronici este de peste 100 de ori mai mare decât în rândul persoanelor nefumătoare. Alte afecțiuni, precum tuberculoza pulmonară, pneumoconiozele, emfizemul, chisturile aeriene, pot fi cauza unui pneumotorax².

Pneumotoraxul iatrogen sau indus apare mai frecvent decât un pneumotorax spontan, iar numărul acestor cazuri înregistrate este în creștere. Incidența pneumotoraxului iatrogen este de 5 pana la 10.000 de internări în spital, și este cauzat de manevre³:

• Terapeutice – produs de cateterismul venos central.
• Diagnostice – declanșat de puncția pleurală efectuată, de obicei, pentru realizarea biopsiilor.

Incidența pneumotoraxului sufocant sau cu supapă este dificil de determinat, deoarece pentru o treime din cazurile primite în centrele de traumatologie au fost realizate toracostomii în urgență, înainte de a ajunge la spital. Apare atunci când perforația pleuropulmonară permite pătrunderea aerului în inspir în pleură, dar nu și evacuarea acestuia, în timpul expirului. Dacă nu se intervine prompt, poate surveni decesul pacientului prin asfixie⁴.

Pneumotorax catamenial: această afecțiune rară afectează femeile diagnosticate cu endometrioză. Țesutul endometrial căptușește în mod fiziologic cavitatea uterină. În cazul endometriozei, acesta se va dezvolta și în afara uterului, în zone  cum ar fi cavitatea toracică. Țesutul endometrial (ectopic) se organizează sub formă de chisturi care pot fi sursa unui proces hemoragic în spațiul pleural, provocând colapsul plămânului afectat⁵.

Pneumotorax traumatic – apare în urma unor traumatisme toracice sau fracturi costale.

Dispneea și durerea toracică violentă: două simptome prezente în Pneumotorax

Principalele simptome ale pneumotoraxului sunt durerea cu aparitie bruscă, la nivelul toracelui și dificultăți de respirație (dispnee), fenomene de asfixie, hipersonoritate la percuția toracelui afectat, dispariția treptată a zgomotelor respiratorii pulmonare, la auscultație. Severitatea simptomelor depinde de întinderea zonei pulmonare afectată.

Diagnosticul și monitorizarea pacientului cu pneumotorax

Se face exclusiv într-o unitate de spitalizare, prin monitorizare atentă a cazului,.

Diagnosticul se stabilește pe baza evaluării clinice, în urma debutului dramatic descris de pacient sau aparținători (dispnee avansată, durere toracică violentă, cianoză, tuse, asfixie, panică/ anxietate). Se vor  monitoriza ritmul cardiac, tensiunea arterială,  temperatura corporală, SaO₂ (nivelul saturației cu oxigen a sângelui). Se recomandă radiografia pulmonară pentru a confirma existența de aer în cavitatea pleurală.

Testarea de laborator poate include: monitorizarea gazelor din sângele arterial (ABG): teste pentru masurarea nivelurilor parțiale de oxigen și de dioxid de carbon din sânge⁶.

Analize de sânge pentru a verifica dacă există suspiciunea unor infecții includ:

• Hemograma și VSH
• Examen spută pentru BK în cazul în care există suspiciunea unui diagnostic de tuberculoză
• Cultură spută – într-o serie de boli precum: traheobronșita, pneumonia, bronhopneumonia, examenul sputei fiind o metoda importantă de diagnostic etiologic.

Tratamentul unui pneumotorax

Reducerea durerii reprezintă obiectivul principal, prin administrarea unor antialgice. Calmarea tusei și liniștirea pacientului sunt, de asemenea, importante. În caz de asfixie se recurge la exuflație decomprensivă, pentru evacuarea aerului din cavitatea compromisă. De asemenea, este important să fie tratată și o eventuală boală de fond și să se prevină apariția unor eventuale complicații.

Referințe:

1. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK441885/
2. https://my.clevelandclinic.org/health/diseases/15304-collapsed-lung-pneumothorax
3. https://hhma.org/healthadvisor/ac-pneumothorax-dx/

Cuprins:

• Cancerul de prostată în cifre – incidență, frecvență și mortalitate
• Evoluție – cancer de prostată și stabilirea diagnosticului
• Localizarea unei tumori specifice unui cancer de prostată
• Cancer de prostată – de la stadii subclinice către forma agresivă

Cancerul de prostată în cifre – incidență, frecvență și mortalitate

Cancerul de prostată reprezintă 32% din totalul cancerelor¹ și determină 13% dintre decesele cauzate de această patologie. La nivel internațional, incidența cancerului de prostată variază foarte mult, cele mai mari rate fiind în America de Nord, Australia, centrul și zona nordică a Europei, iar cele mai scăzute rate sunt înregistrate în sud-estul și centrul Asiei și în nordul Africii. Studiile au constatat că bărbații tineri afro-americani au niveluri serice de testosteron cu 15% mai mari decât bărbații tineri albi, acesta fiind unul dintre factorii de risc pentru apariția cancerului de prostata².

La nivel european, în 2020, incidența a fost de 473.344 noi cazuri diagnosticate, ce au reprezentat 20,2% din totalul cazurilor noi de cancer la sexul masculin, iar mortalitatea a fost de 108.088 decese, constituind 5,5% din totalul deceselor prin cancer în Europa³.

În România, cancerul de prostată este al doilea⁴ cel mai frecvent tip de cancer întâlnit la populația masculină, după cancerul bronhopulmonar, și a treia cauză de mortalitate prin cancer la bărbați, după cancerul bronhopulmonar și cel colorectal.

Totodată, incidența cancerului de prostată crește proporțional cu vârsta, rata de incidență triplându-se după vârsta de 50 de ani. Cu toate acestea, cele mai multe cazuri noi de cancer de prostată sunt întâlnite în intervalul de vârstă 70-84 ani, cu un maximum al incidenței înregistrată la grupa de vârstă 75-79 ani. În intervalul 45-79 ani incidența cancerului de prostată crește brusc/ exponential, pornind de la o rată de aprox. 3 cazuri noi la 100 de mii de bărbați pentru grupa de vârsta cuprinsă intre 45-49 ani până la 218 cazuri noi la 100 de mii de bărbați, pentru grupa cuprinsă între 75-79 ani⁵.

Evoluție – cancer de prostată și stabilirea diagnosticului

Deși cancerul de prostatăpoate avea o progresie lentă, mortalitatea este înca crescută, mii de barbați fiind diagnosticați cu aceasta boală, în fiecare an. Variația marcată a incidenței cancerului de prostată în rândul populațiilor din diferite zone ale lumii sugerează implicarea factorilor genetici, existând și o predispoziție familială, factorii de mediu, dieta etc.

Actualmente, majoritatea cancerelor de prostată sunt identificate la pacienții asimptomatici. Diagnosticul în astfel de cazuri se bazează pe valorile antigenului specific prostatic (PSA) sau se stabilește prin tușeu rectal. Este importantă educația cu privire la riscuri și beneficii, pentru luarea unor  decizii informate, legat de screening și, în cazul celor diagnosticați cu cancer de prostată, pentru tranșarea diferitelor opțiuni de tratament.

La Synevo, pentru pacienţii cu valori ale PSA cuprinse între 4 şi 10 ng/mL („zona gri”) şi cu tuşeu rectal negativ, se recomandă determinarea free-PSA din aceeasi probă. Examenul de laborator oferă și valorile raportului freePSA/PSA total. Efectuarea de rutină a acestui test, are ca scop reducerea numărului de biopsii⁶.

După procesul inițial de transformare tumorală malignă, o serie de mutații apărute la nivelul multor gene, incluzând genele pentru codifică proteina p53 și retinoblastomul,pot genera progresia tumorii și  apartiția de metastaze.

Cele mai frecvente tipuri de cancer de prostată (95%) sunt adenocarcinoame (adenocarcinom de prostată)⁷. Carcinoamele cu celule scuamoase constituie mai puțin de 1% din totalul carcinoamele de prostată. În multe cazuri, carcinoamele de prostată cu diferențiere scuamoasă apar post radioterapie sau post tratament hormonal.

Localizarea unei tumori specifice unui cancer de prostată

Cancerul de prostată are ca origine zona periferică a glandei în 70% dintre cazuri,  zona centrală în 15- 20% dintre cazuri, iar zona de tranziție, în 10-15% cazuri⁸. Majoritatea cancerelor de prostată sunt multifocale, cu afectarea concomitentă a mai multor zone ale prostatei.

Când aceste tipuri de cancer au un grad de invazivitate  locală, tumorile zonei de tranziție se extind la nivelul colului vezicii urinare, în timp ce tumorile zonei periferice se extind la nivelul ductelor ejaculatorii și veziculelor seminale. Penetrarea capsulei prostatice, cu progresie de-a lungul spațiilor perineurale sau vasculare, are loc relativ târziu. Initial, cancerul metastazează frecvent la nivel de os, adesea fără o limfadenopatie semnificativă.

Cancer de prostată – de la stadii subclinice către forma agresivă

Timpul de dublare a progresiei tumorii și evoluției bolii, este variabil. În majoritatea cazurilor, perioada de dublare este mai mare de 4 ani. Doar un procent mic de cancere de prostată se evidențiază printr-o dublare în volum, în mai puțin de 2 ani. Timpul de dublare tinde să se micșoreze, pe măsura creșterii tumorii și aceasta devine mai agresivă. Tumorile voluminoase au de obicei un scor Gleason mai mare și un timp de dublare mai scurt.

Existența unui tată sau frate cu cancer de prostată dublează riscul pacientului de a dezvolta această afecțiune. Riscul este mai mare pentru barbații care au rude apropiate afectate de cancer prostatic, în special dacă acestea se aflau la o vârstă tânără când au fost depistate cu acest tip de cancer. Un individ care are două rude de gradul I cu cancer de prostată, are un risc de 9 ori mai mare de a face cancer prostatic.

Studiile genetice sugerează că predispoziția familială poate fi responsabilă pentru aproximativ 5-10% dintre cazurile de cancer de prostată. La barbații cu antecedente familiale de cancer de prostată exista deci un risc mai mare de a dezvolta acest tip de cancer si, totodată, există si posibilitatea ca acesta să apară cu 6-7 ani mai devreme, fața de media normală de aparitie a cazurilor.

Mai multe rapoarte au sugerat un risc familial comun (moștenit sau de mediu) pentru cancerul de prostată și de sân. Mutațiile BRCA2 cresc riscul pentru cancerul de prostată, care este mai agresiv și se dezvoltă la o vârstă mai tânără. S-a constatat că bărbații cu sindrom Lynch au un risc crescut, de 2 ori mai mare pentru apariția cancerului de prostată, în comparație cu populația generală.

Au fost validate și o serie de cauze hormonale ale apariției cancerului de prostată, cum ar fi hipersecreția de testosteron. Ablația androgenică va produce, deci o regresie a riscului dezvoltării cancerului de prostată.

În plus, ca dovadă indirectă a cauzelor hormonale, se știe că eunucii nu dezvoltă adenocarcinom prostatic. Există însă și studii comparative între  pacienți cu cancer de prostată și bărbați sănătoși, în care nu s-au constatat diferențe semnificative ale nivelurilor unor hormoni sexuali, cum ar fi cel de testosteron, dihidrotestosteron, prolactină, hormon luteinizant sau estrone.

Dieta poate juca un rol în dezvoltarea cancerului de prostată. Studiile epidemiologice au sugerat o varietate de factori alimentari care pot fi asociați cu boala, în special a unui aport crescut de grăsimi precum și starea de obezitate.

 Prin urmare, rasa afro-americană, un istoric familial pozitiv, consumul scăzut de tomate sau de acid alfa-linoleic se asociază cu o incidență crescută de cancer de prostată. De asemenea, indexul de masă musculară, activitatea fizică scăzută, fumatul, un aport crescut de calciu, s-au asociat cu stadiile avansate de cancer de prostată.

Referințe:

1. Planul National de Combatere a Cancerului.pdf, 2022
2. https://www.ms.ro/wp-content/uploads/2022/01/Plan-National-de-Combatere-a-Cancerului.pdf
3. Recomandarile Societatii Europene de Oncologie Medicala (ESMO) pentru diagnosticul, tratamentul si urmarirea post terapeutica in afectiunile oncologice, 2009
4. https://www.ms.ro/wp-content/uploads/2022/01/Plan-National-de-Combatere-a-Cancerului.pdf
5. Schro de FH, Hugosson J, Roobol MJ et al. Screening and prostate-cancer mortality  in a randomized European study. N Engl J Med 2009; 13:360
6. Thompson IM et al. Assessing prostate cancer risk: results from the Prostate Cancer Prevention Trial. J Natl Cancer Inst 2006; 98: 529-534

Cuprins:

• Ce se intamplă în timpul sezonului rece?
• Prevenția în cazul pacienților diagnosticați cu boli cardiovasculare
• Consultul cardiologic, esențial în cazul pacienților cu boli cardiovasculare

Un studiu publicat în revista JAMA Cardiology a demostrat că există o creștere a numărului de atacuri de cord (infarct miocardic) atunci când sunt temperaturi scăzute, în special sub 0 grade, vânt puternic, lumină solară slabă și/sau presiune atmosferică scăzută.

În plus, iarna este anotimpul virozelor/gripelor, studiile aratând că riscul unui atac de cord este semnificativ mai mare în primele 7 zile după o infecție (gripă sau pneumonie). Efortul fizic în sezonul rece (ex. lopătatul zăpezii) poate produce un infarct miocardic, care poate fi fatal.

Ce se intamplă în timpul sezonului rece?

Este cunoscut faptul că, în condiții de temperatură scăzută, vasele de sânge își îngustează calibrul (vasoconstricție) ceea ce va duce la creșterea presiunii sângelui (tensiunea arterială), astfel încât debitul de sânge va fi scăzut la nivelul vaselor ce irigă cordul. Situația devine agravantă atunci cînd există și plăci de aterom (acumularea unor depozite de lipide) la nivelul pereților arterelor coronare.

Acestea pot micșora în plus calibrul vaselor de sânge sau pot bloca complet fluxul sanguin (ischemie), ducând la declanșarea infarctului miocardic, printr-un aport inadecvat de sânge la nivelul inimii.

Această variație este legată de mai mulți factori de risc, cum ar fi temperaturi scăzute, activitatea fizică intensă, poluarea aerului, infecțiile și anumite obiceiuri alimentare. Astfel, în perioada sezonului rece este important ca persoanele cu risc crescut de BCV să fie extrem de precaute, atunci când temperaturile scad.

Vremea rece poate afecta și ritmul cardiac (‘’bătăile inimii’’) deoarece atunci când temperatura scade, inima trebuie să pompeze ritmic mai mult sânge în circulatia generală, pentru a menține o temperatură optimă a organismului, ceea ce poate duce la creșterea frecvenței cardiace.

Deși un ritm cardiac rapid nu este obligatoriu un semnal de alarmă a aparitiei unui atac de cord sau de boală cardiacă, instalarea sa poate avertiza că inima depune un efort excesiv și aceasta stare trebuie ameliorată.

Stilul de viață în timpul sezonului rece se modifică, oamenii au tendința să consume o cantitate mai mare de alimente bogate în grăsimi, alcool în exces (mai ales în timpul sărbătorilor de iarnă), toate aceste comportamente putând duce la creșterea în greutate, cu un dezechilibru al profilului lipidic și implicații majore în creșterea riscului de boli cardiovasculare.

Activitățile sportive pe timp de iarnă (schi, patinaj, sanie)pot suprasolicita activitatea cardiacă.

Prevenția în cazul pacienților diagnosticați cu boli cardiovasculare

Pacienții care suferă de boli cardiovasculare (cardiopatie ischemică, insuficiență cardiacă, hipertensiune arterială, aritmii, tromboze venoase profunde) pot preveni acest tip de tulburări, ce pot surveni din cauza  temperaturilor scăzute prin: vaccinarea antigripală anuală, vaccinare antipneumococică la vârste de peste 65 ani (împotriva pneumoniei), spălarea frecventă a mâinilor, odihnă în timpul nopții (7-8 ore), reunțarea la fumat, exerciții fizice efectuate în mod regulat, consum de lichide.

Atunci când apar semne specifice de infarct, este imperios necesar un tratament în urgență. Acestea pot fi sub forma unor dureri precordiale, cu iradiere într-unul sau ambele brațe, în zona toracică, umeri, gât, maxilar sau în zona superioară a abdomenului ( confundat deseori cu indigestie), dificultăți de respirație, transpirații, greață și vărsături

Consultul cardiologic, esențial în cazul pacienților cu boli cardiovasculare

Consultul cardiologic este extrem de important, în cadrul acestuia medicul făcând o evaluare complexă a stării de sănătate. Acesta poate recomanda o serie de investigații, precum: măsurarea tensiunii arteriale, radiografie toracică, electrocardiograma (EKG), monitorizare tip Holter, ecocardiogramă, test de efort, cateterism cardiac, tomografie computerizată cardiacă, RMN cardiac.

Din grupul testelor de laborator, menționăm: hemograma, uree, ionograma (sodiu, potasiu, magneziu), glicemie, profil lipidic, teste de evaluarea a funcției hepatice (GPT, GOT), a tiroidei (TSH, FreeT4), precum și biomarkeri cardiaci – troponina, NT-proBNP.

Pentru a reduce riscul de apariție a acestor probleme de sănătate, este important menținerea unui stil de viață sănătos, exerciții fizice regulate și o alimentație echilibrată. În plus, este necesară sporirea atenției, la identificarea unor simptome cardiace  și solicitarea de asistență medicală în regim de urgență.

Cunoscând factorii de risc și luând măsurile de precauție adecvate, vă puteți menține starea generală de sănătate, având o inimă sănătoasă, indiferent de anotimp!

Referințe:

1. https://www.bhf.org.uk/-/media/files/research/heart-statistics/bhf-statistics-compendium-2022.pdf?rev=79c10677e14141ee886970ac9808f1db&hash=79A256DC5330081D89E5D5124E1F60EC
2. https://ourworldindata.org/grapher/number-of-deaths-per-year
3. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3662093/
4. https://www.modernheartandvascular.com/cold-weather-and-heart/
5. https://www.clevelandheartlab.com/blog/the-heart-risk-that-comes-with-winter/
6. https://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/heart-disease/diagnosis-treatment/drc-20353124