Cuprins:

• Herpes genital: ce este și de ce apare?
• Herpes genital: manifestări clinice locale
• Herpes genital: diagnostic rapid

Ratele globale ale infecției cu Herpes simplex tip 1 (HSV-1) și Herpes simplex tip 2 (HSV-2) sunt cuprinse între 60% și 95% la adulți, HSV-1 fiind de obicei dobândit în copilărie. Din punct de vedere clinic, între cele două entități nu se poate face o demarcaţie clară, în general constatându-se că HSV-1 produce simptome localizate la nivelul feței iar HSV-2 este de obicei implicat în infecţiile genitale.

Infecţia cu virusul HSV-2 se produce prin contact sexual, pătrunderea virusului în organism făcându-se la nivelul unor leziuni ale mucoasei genitale. HSV-2 poate fi transmis și vertical (de la mama infectată la nou-născut). Majoritatea infecțiilor cu HSV-1 sunt dobândite în timpul copilăriei și se mențin toată viață, iar infecțiile cu HSV-2 sunt de asemenea, incurabile și reprezintă cauza principală a herpesului genital cronic¹.

Herpes genital: manifestări clinice locale

• la bărbat – grupuri de leziuni veziculare situate la nivelul penisului, interesând uneori meatul urinar cu disurie consecutivă (herpes genital barbati);
• la femeie – grupuri de vezicule la nivel labial, vulvar, perineal cu posibilitatea de extindere până la nivelul regiunii interne a coapsei sau la nivelul colului uterin (cervicita herpetică).

La ambele sexe, leziunile veziculare sunt însoţite de adenopatii inghinale. După 2-3 săptămâni, leziunile existente vor evolua către ulcerații și apariția unor cruste, care se vindecă; leziunile de la nivelul suprafeței mucoasei nu formează niciodată cruste. În cazuri rare, afectarea regiunii sacrale a măduvei spinării poate provoca retenție urinară acută și simptome și semne unilaterale de mieloradiculită (o combinație de mielită și radiculită) manifestată prin durere, deficite senzoriale, senzații cutanate anormale (parestezii) și erupții la nivelul tegumentelor.

Episodul eruptiv iniţial este urmat de recurenţe cu frecvenţă variabilă. După un prim episod de herpes genital cauzat de HSV-2, va exista cel puțin o recidivă la aproximativ 80% dintre oameni, în timp ce rata de recurență a herpesului genital cauzat de HSV-1 este de aproximativ 50%. Herpesul genital cauzat de HSV-2 reapare în medie de 4 – 6 ori pe an, în timp ce infecția cu HSV-1 poate apărea o singură dată pe an.

La nou-născut HSV-2 se transmite de la mama infectată, în cursul naşterii (prin traversarea canalului cervico-vaginal infectat). Simptomatologia apare la câteva zile de la naştere şi variază de la apariţia câtorva vezicule tegumentare până la erupţii veziculo-ulcerative generalizate însoţite de visceralizare (afectare hepatică, cerebrală) cu posibilă evoluţie letală. Herpesul genital poate fi transmis prin eliminarea virală înainte și după formarea ulcerației. Riscul de răspândire la un cuplu este de aproximativ 7,5% pe parcursul unui an (pentru sex neprotejat).

Probabilitatea de a transmite herpes genital de la o persoană la alta este redusă prin utilizarea prezervativului (cu 50%) sau prin abstinența sexuală pe parcursul unui episod activ. Cu cât infecția unuia dintre parteneri este mai veche, cu atât rata de transmitere este mai mică. O persoană infectată poate reduce și mai mult riscul de transmitere prin administrarea unei doze zilnice de medicamente antivirale conform recomandărilor medicului specialist. Infecția cu herpes genital apare în aproximativ 1 din 1.000 de raporturi sexuale.

Herpes genital: diagnostic rapid

Diagnosticul infecţiilor HSV este stabilit în mod obişnuit pe baza manifestărilor clinice şi pe investigaţii de laborator cum ar fi depistarea ADN-ului viral şi testele serologice. Depistarea anticorpilor de tip IgM este utilă pentru confirmarea unei infecţii active; are semnificaţie clinică în special în diagnosticul infecţiei neonatale şi a encefalitei herpetice.

Persoanele infectate cu HSV1 sau HSV2 pot să nu prezinte niveluri detectabile de anticorpi IgG în stadiile precoce ale infecţiei. Anticorpii IgG încep să crească la 1-2 săptămâni dupa infecţia primară, ating un nivel maxim în 6-8 săptămâni, apoi scad progresiv.

Familia herpesvirusurilor (HSV-1, HSV-2, VZV, EBV, CMV și HHV-6) produce colectiv aproximativ 4% dintre cazurile de meningită virală, HSV-2 fiind cel mai frecvent. În aceste situații poate fi util testul cu ajutorul căruia virusul este detectat atât din LCR, cât și din ser. Testul Virus herpes simplex (HSV) 1 și 2 IgG în LCR/ser este recomandat în diagnosticul sindroamelor SNC asociate cu HSV.

LTT-Virus herpetic 2 (HSV 2, herpes genitalis) poate fi utilizat în infecții herpetice latente, LTT evidențiind limfocitele T cu memorie antigen-specifice din sânge. Un LTT pozitiv arată că pacientul este sensibilizat față de agentul patogen, ca urmare a unei infecții naturale sau în urma vaccinării.

De-a lungul anilor, cercetătorii au experimentat diverse vaccinuri, încă din anul 1930 și până în prezent. Deși au fost obținute rezultate foarte bune la șoareci, acestea nu au înregistrat rezultate remarcabile în studiile efectuate pe om. În 2017, Organizația Mondială a Sănătății (OMS) a definit o serie de priorități pentru dezvoltarea unui vaccin împotriva herpesului genital. Dezvoltarea de vaccinuri care pot preveni infecția și reactivarea herpesului oral sau genital sunt obiective majore la nivel mondial².

Referințe:

1. Curs de Microbiologie Speciala, Editura Victor Babes, Timisoara, 2020
2. https://en.wikipedia.org/wiki/Genital_herpes
3. https://en.wikipedia.org/wiki/Herpes_simplex
4. https://www.verywellhealth.com/herpes-vaccine-development-priorities-and-progress-4159275
5. https://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/herpes-simplex-virus

Cuprins:

• Cum apare amigdalita?
• Amigdalita – simptome
• Amigdalita și adenoidita – cauze și factori de risc
• Amigdalita si adenoidita – complicații
• Stabilirea diagnosticului în amigdalita sau adenoidita
• Tratamentul în amigdalita și adenoidita

Cum apare amigdalita?

Amigdalele (tonsilele palatine) și vegetațiile adenoide (polipii) sunt formațiuni alcătuite din țesut limfoid, similar cu cel din ganglionii limfatici, făcând parte dintr-un sistem de apărare împotriva infecțiilor, inelul lui Waldeyer – care înconjoară partea posterioară a faringelui. În funcţie de localizare, amigdalele pot fi: faringiene (adenoide, polipi), tubare (localizate în jurul orificiului trompei lui Eustachio), linguale (la baza limbii) și palatine, având în componența lor un număr mare de limfocite B. Acestea produc anticorpi care au rolul de a proteja organismul de o gamă largă de microorganisme.  

Amigdalele și polipii sunt componente ale sistemului imunitar, elemente importante în apărarea împotriva infecțiilor bacteriene și virale, prin stimularea formării de anticorpi. Cu toate acestea, funcția lor este importantă doar în primii ani de viață, neexistând dovezi care să susțină un rol semnificativ al amigdalelor și polipilor în imunitate. Există studii care au arătat că îndepărtarea lor la copii, nu impactează gradul de imunitate sau capacitatea de apărare împotriva infecțiilor și rolul lor în apărarea anti-infecțioasă scade pe masură ce înaintăm în vărstă, acest țesut protector atrofiindu-se progresiv.  

Amigdalita – simptome

Semnele infecției amigdalelor sau ale vegetațiilor adenoide includ:

• durere în gât;
• febră, respirație urât mirositoare;
• dificultate la înghițire;
• inflamația ganglionilor limfatici de la nivelul gâtului;
• abces peritonsilar (colecție de puroi);
• congestie nazală și rinoree;
• cefalee;
• dureri abdominale.

În cazul adenoiditei respirația nazală poate fi dificilă, iar simptomele pot include: febra, respirația orală, în special la copii, zgomotoasă în timpul zilei, sforăit în timpul somnului, voce nazonată.

Simptomele pot fi diferite și în funcție de tipul bolii: acute, recurente, cronice sau hipertofice.

• Amigdalita acută este o infecție cauzată de anumite tipuri de bacterii sau virusuri. Simptomele pot apărea brusc sau pot debuta treptat, cu dureri în gât, însoțite de obicei de febră. Alte semne și simptome ale amigdalitei acute includ: dificultate la înghițire, dureri ale urechii la înghițire, respirație urât mirositoare, roșu în gât, inflamație la nivelul ganglionilor limfatici de la nivel farinigian, febră.

• Amigdalita streptococică este o infecție cauzată de streptococ care poate provoca leziuni secundare ale valvelor cardiace (febră reumatică) și rinichilor (glomerulonefrită). De asemenea, poate produce o erupție cutanată (scarlatina), sinuzită, pneumonie și infecții ale urechii.

Virusul Epstein-Barr provoacă mononucleoză acută și poate duce la o infecție faringiană foarte severă, caracterizată prin mărirea rapidă a amigdalelor, polipilor și ganglionilor limfatici locali. De asemenea, pot produce o stare de rău și oboseală extremă. Durerea în gât (faringita) și inflamația la nivelul ganglionilor, pot dura între o săptămână și o lună și acestea nu răspund la tratament cu antibiotice.

• Amigdalita cronică este o infecție persistentă a amigdalelor. Infecțiile repetate pot provoca formarea de mici buzunare (cripte) la nivelul amigdalelor, care adăpostesc bacterii. Frecvent, în interiorul acestor cripte se dezvoltă mici detritusuri urât mirositoare (amigdaliți) care conțin cantități mari de sulf. Prin zdrobire, acestea emană mirosul caracteristic (ou stricat) și produc senzația de corp străin, la nivel faringian.

• Abces peritonsillar sau așa-numitul puroi în gât, ce apare la nivelul amigdalelor, poate determina deplasarea acestora spre uvulă (”omușor” – țesutul moale proeminent situat în cavitatea bucală, superior și posterior). În general, este foarte dureros și este asociat cu scăderea capacității de mobilizare a cavității bucale. Netratată, infecția se poate extinde, generând complicații, inclusiv obstrucția căilor respiratorii, care pot pune viața în pericol, la copilul mic.

• Hipertrofia amigdalelor și adenoidita – Obstrucția respiratorie, datorată inflamării amigdalelor și vegetațiilor adenoide, poate provoca sforăit și tulburări de somn, care pot duce la apariția apneei în somn.

Amigdalita și adenoidita – cauze și factori de risc

Cea mai frecventă etiologie este infecția cu Streptococcus pyogenes (streptococul de grup A), atât pentru amigdalită, cât și pentru adenoidită.  Factorii de risc sunt vârsta fragedă (copiii cu vârste cuprinse între 5 și 15 ani sunt cei mai afectați) și expunerea frecventă la germeni (copiii de vârstă școlară aflați în colectivitate sunt adesea expuși la virusuri sau bacterii care pot provoca această afecțiune).

Orice afecțiune care declanșează iritație și inflamația pe termen lung a căilor nazale sau a sinusurilor, cum ar fi infecțiile sau alergiile, poate crește riscul de a dezvolta adenoidita.

Amigdalita si adenoidita – complicații

Aceste patologii produc situații agravante, cum ar fi:

• Infecții cronice ale urechii și surditate – rezultă din blocarea trompei lui Eustachio și acumularea de lichid în urechea medie.

• Infecții recurente ale sinusurilor – sinuzita.

• Apnee obstructivă în somn: unii copii sforăie și își opresc respirația pentru perioade scurte în timpul somnului. Ca urmare, nivelurile de oxigen din sânge pot fi scăzute, iar copiii se pot trezi frecvent noaptea și dorm doar în timpul zilei. Rareori, apneea obstructivă în somn cauzată de amigdalele mărite și adenoide produce complicații grave, cum ar fi hipertensiunea arterială pulmonară și tulburări cardiace datorate acesteia (cord pulmonar).

• Scăderea în greutate sau lipsa creșterii în greutate: este posibil ca unii copii să nu se hranească suficient din cauza durerii sau pentru că respirația necesită un efort fizic constant, epuizant.

Stabilirea diagnosticului în amigdalita sau adenoidita

Academia Americană de Otolaringologie definește infecțiile repetate la copii ca fiind apariția a 7 episoade într-un an, sau mai mult de 5 episoade apărute în fiecare din ultimii doi ani sau mai mult de 3 episoade, apărute în fiecare din ultimii trei ani de viață.

Diagnosticul de amigdalită și adenoidită se stabilește pe baza istoricului medical și a unui examen fizic al copilului care va include inspecția gâtului, foselor nazale și a timpanului, a unei posibile erupții cutanate (scarlatina), care este asociată în unele cazuri cu faringite streptococice, evidențierea prin palpare a ganglionilor limfatici inflamați, auscultația pulmonară și identificarea unor zgomote patologice.

Dacă simptomele sugerează faringita streptococică, se recomandă efectuarea de cultură exsudat faringian sau detecția de antigen Streptococ beta hemolitic grup A. Un test pozitiv confirmă o infecție bacteriană, iar un rezultat negativ sugerează cel mai probabil o infecție virală.

Dacă există suspiciunea că virusul Epstein-Barr este cauza amigdalitei, se recomandă un test de confirmare a mononucleozei infectioase – dozarea anticorpilor IgM și IgG Virus Epstein-Barr (EBV).

 Hemograma oferă de asemenea informații indirecte, legate de etiologia infecției.

Alte metode de diagnosticare includ: endoscopie nazală (examinarea detaliată a cavității nazale și a sinusurilor), CT (computer tomograf) pentru a vizualiza zonele mai profunde ale sinusurilor precum și pentru evaluarea gradului de inflamație, panel alergeni respiratori (în adenoidita cronică), diagnosticul de fibroză chistice, în cazul unui copil cu polipi nazali.

Tratamentul în amigdalita și adenoidita

Inflamația de cauză virală poate fi tratată prin asigurarea hidratării, controlul febrei și administrarea de medicamente simptomatice. Antibioticele nu sunt recomandate în infecțiile virale.

Pentru tratarea amigdalitei de cauză bacteriană se recomandă tratamentul cu antibiotice.

În amigdalita sau infecția adenoidă mai severă, recurentă sau în formele cronice, se poate recomanda intervenția chirurgicală pentru îndepărtarea amigdalelor sau a vegetațiilor adenoide (amigdalectomie sau adenoidectomie).

Pe lângă tratamentul medicamentos există și unele remedii naturale ce pot fi instituite la domiciliu, în scopul ameliorării simptomelor acute: spray-uri și pastile antiseptice pentru gât, gargară cu apă sărată, consumul de ceaiuri calde, fiind însă necesară prudență și acordul medicului, pentru folosirea acestora.

Referințe:

1. https://my.clevelandclinic.org/health/diseases/15250-nasal-polyps
2. https://www.medicinenet.com/adenoids_and_tonsils/article.htm
3. https://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/nasal-polyps/symptoms-causes/syc-20351888
4. https://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/nasal-polyps/diagnosis-treatment/drc-20351894https://www.msdmanuals.com/home/children-s-health-issues/ear-nose-and-throat-disorders-in-children/enlarged-tonsils-and-adenoids-in-children?query=Adenoid%20Disorders

Cuprins:

• Ce este angina pectorală?
• Angina pectorală simptome
• Angina pectorală – cauze și factori de risc
• Angina pectorală – clasificare
• Angina pectorală – diagnostic și teste de laborator

Cauza principală este ateroscleroza; de asemenea, poate apărea din cauza unei hiperagregări trombocitare, spasmului arterial coronarian, unor mecanisme nevasculare (de exemplu, hipoglicemia) și apariției unor nevoi metabolice crescute (de exemplu, hipertiroidismul).

Leziunea primară este placa ateromatoasă, care blochează arterele coronare; devine simptomatică atunci când o arteră coronară majoră este blocată în proporție de peste 50%, când există agregare trombocitară tranzitorie sau spasm al arterei coronare.

Prevalența anginei variază foarte mult în populație. Un studiu publicat în AHA Journals, prin care s-au analizat date pe o perioadă lungă de timp și au fost urmărite cazurile unor pacienți cu vârste diferite, a concluzionat că femeile au o prevalență ușor mai mare a anginei pectorale, comparativ cu bărbații, mai ales cele din țările cu rate ridicate de mortalitate prin infarct miocardic².

Angina pectorală simptome

Angina se manifestă în principal prin durere în zona toracică, care are un caracter constrictiv, fiind descrisă sugestiv ca „ca o gheară sau arsură”. Este însoțită de anxietate și/ sau senzație de moarte iminentă. Sediul durerii este retrosternal sau în regiunea precordială. Poate iradia în membrul toracic stâng, uneori se extinde bilateral, la ambele brațe, spre gât, maxilar sau spate (omoplat). În anumite cazuri pot apărea și alte simptome, cum ar fi senzația de rău, senzația de lipsă de aer/ sufocare sau greață.

Angina pectorală – cauze și factori de risc

Angina este expresia unei insuficiențe coronariene acute, cauzată de un dezechilibru brusc apărut (uneori la efort) între nevoile de oxigen ale miocardului și capacitatea de furnizare a debitului sanguin de către arterele coronare. În conditii fiziologice, circulația coronariană se adaptează necesităților miocardului, putând crește la efort de 8 – 10 ori. Când coronarele sunt stenozate, se instalează insuficiența circulatorie cronică, urmată de apariția de angina.

Condițiile declanșatoare impun miocardului un efort contractil suplimentar, dar în cazul leziunilor de ateroscleroză, arterele sunt incapabile să-și mărească debitul sanguin. Durerea de tip anginos poate fi favorizată și de alte condiții: frig, consumul alimentar în exces, fumat, emoții intense, crize tahicardice repetate.

Angina pectorală – clasificare

Angina pectorală stabilă apare atunci când activitatea cardiacă este suprasolicitată – de exemplu, în timpul exercițiilor fizice intense și durează aproximativ 5 minute. Odihna sau medicamentele vasodilatatoare ameliorează rapid simptomele acestui tip de angină pectorală.

Angina instabilă nu urmează un tipar și, de obicei, apare în timpul repausului. Este cauzată de ateroscleroză și manifestată printr-un blocaj care împiedică sângele să ajungă la inimă. Durerea persistă mai mult de 5 minute și se poate agrava în timp. Odihna și medicamentele vasodilatatoare, fără alte intervenții medicale, nu pot îmbunătăți simptomele. Angina instabilă semnalează riscul unui atac de cord și este considerată o urgență medicală.

Angina microvasculară se poate declanșa odată cu o boală microvasculară coronariană. Aceasta afectează cele mai mici artere coronariene. Pe lângă simptomul principal – durerea în piept, pacientul poate prezenta și oboseală marcată, tulburări de somn, dificultăți de respirație. Acest tip de angină are o durată mai lungă decât angina stabilă, o criză durând între 10 și 30 minute.

Angina Prinzmetal (angina vasospastică sau angorul vasospastic) se poate instala în repaus, adesea în mijlocul nopții sau dimineața devreme și este produsă de un spasm al arterelor coronare. Posibilii factori declanșatori includ expunerea la frig, stres, medicamente, fumat sau consumul de cocaină. Este o afecțiune cronică, dar tratamentul medicamentos poate ajuta la ameliorarea acesteia.

Atacurile pot varia de la câteva episoade pe zi, la intervale fără simptome, de săptămâni, luni sau ani. Atacurile pot crește în frecvență (angină crescendo) conducând la infarct sau la deces, sau pot scădea până la dispariția treptată, în situația în care  se dezvoltă fie o circulație coronariană colaterală suplinitoare adecvată, fie dacă zona ischemică infarctizează sau dacă se suprapun insuficiența cardiacă, claudicația intermitentă ce limitează astfel activitatea fizică.

Angina pectorală nocturnă poate apărea dacă un vis provoacă modificări violente ale actului respirației, pulsului și TA. Angina pectorală nocturnă poate fi, de asemenea, un semn al insuficienței ventriculului stâng recurente, un echivalent al dispneei nocturne. Poziția în decubit crește întoarcerea venoasă, extinzând mușchiul miocardic și crescând astfel stresul la nivelul peretelui muscular, ceea ce va crește necesarul de oxigen.

Angina de decubit este angina care apare spontan în timpul repausului. Este de obicei însoțită de o frecvență cardiacă moderată crescută și de o TA uneori semnificativ mai mare, care cresc cererea de oxigen. Aceste creșteri pot fi cauza anginei de repaus sau rezultatul ischemiei induse de ruperea plăcii și formarea de trombi. Dacă angina pectorală nu este ameliorată, cererea nesatisfăcută de oxigen miocardic crește și crește astfel riscul de apariție a infarctului de miocard.

Ischemia silențioasă – pacienții cu boală coronariană (în special cei cu diabet zaharat) pot prezenta ischemie fără simptome. Ischemia silențioasă poate fi identificată în timpul testelor de stres sau monitorizării Holter de 24 de ore prin anomalii tranzitorii vizibile pe EKG la nivelul intervalului ST-T. Studiile cu radionuclizi pot documenta uneori ischemia miocardică asimptomatică în timpul stresului fizic sau psihic. Ischemia silențioasă și angina pectorală simptomatică pot coexista, dar apar în momente diferite. Prognosticul depinde de severitatea bolii coronariene.

Angina pectorală – diagnostic și teste de laborator

Un diagnostic corect este extrem de important deoarece poate prezice probabilitatea unui atac de cord. Acesta se stabilește pe baza examenului fizic al pacientului, prezența simptomelor, existența factorilor de risc, istoricul medical personal și familial.

Se recomandă:

• Teste de rutină, pentru evaluarea de profil lipidic, glucoza și proteine serice.
• Creșteri ale valorii CK-MB sunt adesea asociate cu apariția infarctului de miocard. Este utilă pentru a estima mărimea unei posibile zone de necroză la nivelul miocardului, în primele ore de la debutul durerii.
• Troponina T cu înaltă sensibilate – determinarea valorilor sale în dinamică ajută la diagnosticul diferențial între angină și necroză de miocard.
• Lactat dehidrogeneza (LDH) – izoenzime – este o enzimă, compusă din subunităţi H (Heart) şi M (Muscle), care poate fi un indicator nespecific de lezare tisulară.
• EKG-ul – pentru monitorizarea activității electrice a inimii și discriminarea între ischemia tranzitorie și apariția infarctului de miocard.
• Teste de efort, care implică activitate fizică și monitorizarea tensiunii arteriale, precum și efectuarea ulterioară a unei electrocardiograme.
• Cateterism cardiac și angiografia coronariană care furnizează imagini ale principalelor vase de sânge, pentru evaluarea arterelor coronariene.

Referințe:

1. https://www.nhs.uk/conditions/angina/
2. https://www.ahajournals.org/doi/full/10.1161/circulationaha.107.720953
3. https://www.medicalnewstoday.com/articles/8886#types
4. https://www.msdmanuals.com/professional/cardiovascular-disorders/coronary-artery-disease/angina-pectoris

Cuprins:

• Ce este infecția cu citomegalovirus?
• Tipuri de infecții cu Citomegalovirus
• Infecția cu citomegalovirus – diagnostic de laborator
• Infecția cu citomegalovirus – prevenție și tratament

Infecțiile cu citomegalovirus sunt deosebit de frecvente, dar ele sunt în general asimptomatice la adult, astfel 80-100% din populația globului prezintă anticorpi serici specifici. Însă, infecțiile survenite în primul trimestru de sarcină, la nou-născut și sugar pot evolua uneori, putând determina decesul fătului. Modul de transmitere al infecției este variat. Virusul se găsește în urina și saliva persoanelor infectate ca și în secreția vaginală, sperma și lapte matern.

Fătul poate fi infectat in utero; mai frecvent însă infecția se produce perinatal, prin contactul nou-născutului cu secrețiile cervicale pline de mucus sau postnatal, prin contactul infectant cu produse de la mamă (salivă, lapte, etc.). O altă modalitate frecventă (peste 50% din infecții) se realizează prin sărut și contact sexual. Sunt posibile și căile de transmitere iatrogenă, prin transfuzii de sânge (virusul fiind prezent în leucocite) sau prin grefe de organ (ex: rinichi) de la persoane aparent sănătoase.

Tipuri de infecții cu Citomegalovirus

Există trei tipuri principale de infecții cu CMV: dobândite, recurente sau congenitale.

• CMV dobândit sau primar – atunci când o persoană contactează virusul pentru prima dată.
• CMV recurent – atunci când persoana are deja infecția virală, virusul este în stare latentă dar devine activ, în condițiile unui sistem imunitar slăbit.
• CMV congenital – atunci când viitoarea mama este infectată cu acest virus în timpul sarcinii și îl transmite la făt.

În infecția primară a gravidei (circa 10-60% sunt receptive la vârsta adultă), riscul infecției fetale este maxim (până la 50%). Transmiterea verticală a infecției în cursul primelor 4 luni de sarcină are consecințele cele mai grave (hepatită, surditate, microcefalie). În cazurile de reactivare a unei infecții latente (0.7 – 0.9% dintre gravide) riscul de infecție fetală este foarte redus sau chiar absent (copiii respectivi rămân neafectați sau fac infecții subclinice).

La nou-născut, infecţia primară (congenitală sau neonatală) evoluează sub forma bolii incluziunilor citomegalice, numele fiind dat de prezenţa unor incluziuni celulare intranucleare, caracteristice cu aspect de “ochi de bufniță”. Aceste leziuni celulare sunt extinse la nivelul organelor hematopoetice şi sistemului nervos, putând duce la deces.

Până la 5 din 1.000 de nou-născuți vii sunt infectați, iar un procent de 5% vor dezvolta forme severe, cu semne nespecifice, comune cu cele din rubeola. Un procent de 5% sunt afectați mai tardiv, dezvoltând calcificări la nivel cerebral, cu scăderea dramatică a coeficientului de inteligență, apariția surdității neurosenzoriale și retard psihomotor.

La copil şi adolescent, infecţia primară poate evolua simptomatic benign, mimând o mononucleoză infecţioasă, cu febră, limfadenopatii, hepatosplenomegalie şi modificări ale tabloului celular sanguin.

La adult, infecţia este în general asimptomatică, excepţie făcând cazurile de imunosupresie, cum sunt cei care primesc transfuzii multiple, un transplant sau pacienţii cu SIDA. În aceste cazuri se poate produce, fie o infecţie primară, fie o reactivare a unei infecţii latente. La persoanele cu SIDA, infecția cu CMV este o complicație virală frecventă. Virusul poate afecta retină (retinită CMV) și poate produce orbire. Pot apărea de asemenea, infecție cerebrală (encefalită), pneumonie sau ulcere dureroase ale intestinului sau esofagului.

Reactivarea infecţiei CMV în cazul celor ce primesc un transplant este favorizată de tratamentul imunosupresor asociat intervenţiei chirurgicale. Cazurile cu supresie imună pot evolua letal în urma visceralizării infecţiei CMV (pneumonii interstiţiale, hepatite, etc.), mai ales în cazul unei infecţii primare. În cele mai multe cazuri, infecţiile reactivate au o evoluţie benignă.

Infecția cu citomegalovirus – diagnostic de laborator

Răspunsul imun față de virusul citomegalic implică sinteza de anticorpi specifici din clasa IgM la câteva săptămâni de la contractarea infecției, urmată o săptămâna mai târziu de apariția anticorpilor IgG. Nivelurile de anticorpi IgM ating un maximum după câteva săptămâni, după care scad în decurs de 4-6 luni.

Ocazional, aceștia pot persista mai mulți ani. Determinarea anticorpilor de tip IgM constituie un instrument important în diagnosticul infecției citomegalice acute. Totuși, este dificil să se facă distincția între infecția primară și cea secundară, deoarece reactivarea poate induce sinteza variabilă de IgM, la persoanele imunodeprimate.

Identificarea anticorpilor de tip IgG-CMV confirmă infecţia CMV în antecedente. Aceste teste sunt utile pentru triajul donatorilor de sânge sau organe, precum şi pentru supraveghere epidemiologică. Ele se efectuează pentru diagnosticul infecţiei verticale cu CMV (citomegalovirus in sarcina), când în sângele din cordonul ombilical se decelează IgM-CMV (anticorpi citomegalovirus) şi pentru diagnosticul infecţiei acute sau recente cu CMV.

Deoarece peste 90% dintre infecţiile CMV apărute la adulţii imunocompetenţi (inclusiv la gravide) sunt asimptomatice, detectarea anticorpilor specifici constituie modalitatea cea mai obişnuită de identificare a infecţiei. Determinarea anticorpilor IgG este utilă în screening-ul statusului imun, permițând identificarea indivizilor seronegativi, la care pot fi aplicate măsuri profilactice.

De asemenea, monitorizarea în dinamică a nivelului anticorpilor IgG constituie o modalitate importantă de depistare a infecției acute. Determinarea CMV IgG aviditate este o etapă esenţială în algoritmul de validare a unei infecții primare, la femeile gravide.

Diagnosticul infecției cu CMV se poate valida prin metoda RT PCR din diverse produse biologice. PCR poate detecta cantități mici de CMV-ADN în fluide ale organismului:

• Detectia CMV-ADN în sânge prin tehnicile PCR cantitative au arătat că o viremia mare se corelează cu o infecție activă CMV, mai ales la pacienții cu SIDA. Nivelul viremiei CMV are valoare prognostică la pacienții imunodeprimați.
• Detectia CMV-ADN în LCR susține diagnosticul de infecție CMV la nivelul SNC. Obținerea unui rezultat pozitiv pentru CMV-ADN în lichidul amniotic, confirmă infecția fetală.
• Detecția CMV-ADN în urina unui nou-născut indică prezența infecției congenitale. Dacă este suspectat CMV congenital, copilul va fi evaluat în primele 3 săptămâni de viață. Testarea după 3 săptămâni nu va fi concludentă pentru CMV congenital, deoarece este posibil ca copilul să fi contractat virusul după naștere.

Infecția cu citomegalovirus – prevenție și tratament

Din punct de vedere al măsurilor de prevenție, igiena ocupă un rol important. Astfel, Centrul pentru Controlul și Prevenirea Bolilor (CDC) recomandă spălarea regulată a mâinilor, mai ales după schimbarea scutecelor. De asemenea, se menționează spălarea mâinilor după hrănirea unui copil, după ștergerea nasului sau a gurii sau după manipularea jucăriilor, de către cei mici.

Printre opțiunile terapeutice, se indică administrarea de globulină hiperimună îmbogățită pentru CMV (CMV-IGIV), care este o imunoglobulină G (IgG) ce conține un număr standardizat de anticorpi anti citomegalovirus. Poate fi recomandată pentru profilaxia bolii citomegalovirus, asociate cu transplantul de rinichi, plămâni, ficat, pancreas și cord.

Administrată singular sau în combinație cu un agent antiviral, poate reduce riscul de boală legată de CMV și deces la unii dintre beneficiarii de transplant cu risc major. Totodată, oferă un beneficiu măsurabil de supraviețuire pe termen lung și are efecte secundare minime în perioada tratamentului.

Referințe:

1. Tratat de Pediatrie, editia I, Prof. Dr. Eugen Pascal Ciofu, Editura Medicala, Bucuresti
2. Curs de Microbiologie Speciala, Vol. II, Universitatea de Medicina si Farmacie Victor Babes, Timisoara, 2020
3. https://en.wikipedia.org/wiki/Cytomegalovirus

Cuprins:

• Ce este ciroza hepatică?
• Care este speranța de viață a pacientului cu ciroză hepatică?
• Ciroza hepatică – cauze și clasificare
• Simptome ciroză hepatică
• Ciroza hepatică – evoluție și tratament

Însă, la nivelul țărilor occidentale au avut loc schimbări esențiale în managementul bolii hepatice cronice. În special, disponibilitatea antiviralelor cu acțiune directă (DAA) în terapia infecției cronice cu virusul hepatic C (VHC) a scăzut semnificativ rata de prevalență a cirozei cauzate de acest tip de infecție virală, schimbând astfel ierarhia, în ceea ce privește prevalența etiologiilor cirozei. În schimb, bolile hepatice induse de alcool (ALD) au rămas etiologia majoră a acestora, în ultimele trei decenii. Mai mult, boala ficatului gras non-alcoolic (NAFLD) și steatohepatita non-alcoolică (NASH) au demonstrat o frecvență crescută în etiologia cirozei.

Care este speranța de viață a pacientului cu ciroză hepatică?

Procesul de evoluție al cirozei este unul îndelungat, durând ani sau zeci de ani (în general între 5 și 30 de ani) și evoluează de la o formă de hepatită acută către cronicizare şi în final spre ciroză. Existența unor leziuni necrotice şi inflamatorii este urmată de apariţia progresivă a fibrozei, sub forma unor benzi de colagen, care înlocuiesc arhitectura normală a ficatului, cu tendinţa de regenerare hepatică, prin formarea unor noduli de regenerare. Cele două procese fundamentale, fibroza şi încercarea imperfectă, dar nereușită de regenerare, sub forma unor noduli de țesut, sunt obligatorii pentru validarea acestei patologii. Activitatea histologică a cirozei este evaluată prin nivelul de infiltrat inflamator limfoplasmocitar din ţesutul conjunctiv fibros.

Ciroza hepatică – cauze și clasificare

Etiologia cirozei hepatice este multiplă, cele mai importante cauze de ciroză hepatică fiind reprezentate de:

• infecții virale: hepatita B, C şi D; alcoolism (ciroza alcoolica);
• colestază cronică – stagnarea prelungită a bilei în ductele biliare (ciroza biliară primitivă și secundară);
• cauze metabolice (Boala Wilson, hemocromatoza, glicogenoza, etc);
• cauză vasculară (ciroza cardiacă); cauze medicamentoase; cauze autoimune; cauză nutriţională;
• idiopatică (cauza nedeterminată).

Toate formele de ciroză hepatică au deci, ca element comun şi obligatoriu, moartea celulelor hepatice, cu impact diferit asupra functionalității ficatului, în funcţie de etiologie. Necroza poate să complice un proces inflamator intens şi este urmarea unor mecanisme patogene cu componentă imună. Moartea celulară poate rezulta şi prin exacerbarea apoptozei (moartea programată natural a hepatocitelor), cum se întâlneşte în etiologia alcoolică (ciroza alcoolica). În urma distrucţiei celulare, se produce distrugerea arhitecturii normale a lobulilor hepatici.

În ciroza alcoolică există o relaţie direct proporţională între consumul de alcool şi afectarea hepatică. Studii anatomo-clinice au arătat că frecvenţa cirozei hepatice este de 7 ori mai frecventă la marii băutori, comparativ cu cei care nu consumă alcool, apariţia sa fiind corelată cu doza de alcool si perioadă de timp în care aceasta a fost consumată în mod constant. La bărbaţi, se consideră ca aceasta patologie poate să apară după consumul a 160 g alcool/ zi timp de 15 ani, iar la femei cantitatea este mai mică (60g alcool) şi durata mai scurtă (10 ani).

Nu există un echilibru între distrugerea şi regenerarea celulară, în mod frecvent regenerarea fiind scazută şi imperfectă, prin formarea unor noduli compresivi asupra țesutului restant.

Simptome ciroza hepatică

Tabloul clinic al cirozei hepatice depinde de faza bolii în care se află pacientul. Simptomatologia clinică a cirozelor hepatice este determinată de cele două mari consecinţe ale restructurării morfologice: reducerea parenchimului hepatic în favoarea fibrozei și prezenţa hipertensiunii portale.

Examenul clinic al pacientului cirotic evidențiază la inspecţie prezenta de steluţe vasculare pe toracele antero-superior (semn patognomonic pentru ciroza hepatica).

Investigaţiile paraclinice necesare pentru diagnosticul de ciroză hepatică sunt investigaţiile biologice, ecografia abdominală, endoscopia digestivă superioară și evaluarea morfologică (laparoscopia sau biopsia hepatică, în anumite situații).

Tabloul biologic al cirozei hepatice este de obicei intens modificat, astfel, apar modificări ce definesc cele 4 sindroame hepatice caracteristice:

• sindromul inflamator, cu creşterea moderată sau marcată a proteinelor de inflamație acută și cronică
• sindromul hepatocitolitic, tradus prin creşterea transaminazelor (ALAT, ASAT);
• sindromul hepatopriv este în general evident modificat în ciroză, datorită insuficienţei hepatocelulare evidențiindu-se prelungirea timpului de protrombină, creşterea urobilinogenului urinar, scăderea albuminemiei (sinteza hepatică scăzută) şi scăderea colinesterazei;
• sindromul bilio-excretor cu creşterea bilirubinei totale, eventual şi a fosfatazei alcaline şi gama-glutamil-transpeptidazei.

FibroMax (NASH-Fibrotest) – o combinaţie de 5 teste non-invazive: FibroTest, ActiTest, SteatoTest 2, NashTest 2 şi AshTest. Are la bază un algoritm care combină rezultatele obţinute prin analiza a 10 parametri biochimici serici (alfa-2macroglobulina, haptoglobina, apolipoproteina A1, bilirubina totală, gamaglutamil-transpeptidaza – GGT, alanin-aminotransferaza ALT, aspartat – aminotransferaza AST, glicemie bazală, colesterol, trigliceride) cu vârsta și sexul pacientului. Se vor obține 5 scoruri de severitate care diagnostichează inclusiv ciroza, prin analiza prezenței steatozei, fibrozei și a activității necroinflamatorii. Generația a 2-a de teste nu mai necesită includerea indicelui de masa corporală – IMC.

În afara unui tablou hepatic modificat, dependent de evoluția cirozei hepatice, se vor evalua parametri biologici care permit încadrarea etiologică a acesteia.

Complicaţiile cirozei hepatice sunt numeroase, ducând în final la deces. Principalele complicaţii care pot apărea la pacientul cu ciroză hepatică sunt hemoragia digestivă superioară, encefalopatia portală, ascita (prin decompensarea vasculară), peritonita bacteriană spontană, carcinomul hepatic, sindromul hepatorenal.

Ciroza hepatică – evoluție și tratament

Evoluţia cirozei hepatice este, în general, pe o perioada îndelungată, existând, inițial, o fază compensată (fără ascită/ icter) şi apoi faza de decompensare vasculară (ascită, edeme, eventual revărsat pleural) şi parenchimatoasă (icter).

Tratamentul: Evoluţia cirozei hepatice are un caracter progresiv, iar dezorganizarea structurală hepatică devine ireversibilă, de aceea măsurile terapeutice nu pot duce la rezoluția bolii decât prin transplant de ficat. Obiectivele terapeutice implică îndepărtarea agentului etiologic (alcool, virus, toxină), oprirea evoluţiei sale, cu menţinerea stării de compensare şi inactivitate a evoluției cirozei, prevenirea decompensărilor şi a complicaţiilor, tratarea complicaţiilor.

Referințe:

1. https://ro.wikipedia.org/wiki/Ciroz%C4%83
2. Manual de Explorari in Gastroenterologie si Hepatologie, Universitatea de Medicina si Farmacie Victor Babes, Timisoara, 2019
3. Bazele Medicinei Interne – IV. Bolile aparatului digestiv, Universitatea de Medicina si Farmacie Victor Babes, Timisoara
4. https://medlineplus.gov/cirrhosis.html
5. https://www.thelancet.com/journals/lanepe/article/PIIS2666-7762(21)00226-X/fulltext

Cuprins:

• Ce este Vitiligo?
• Vitiligo și genele asociate unui risc crescut
• Vitiligo – simptome
• Diagnostic și conduită terapeutică
• Vitiligo – tratament

Cuprins:

• Ce este rotavirus?
• Rotavirus simptome
• Rotavirus factori de risc și complicații
• Rotavirus diagnostic și tratament

La nivel mondial, această patologie se asociază cu o rată crescută de morbiditate și mortalitate. Deși mult timp s-a considerat că bolile gastrointestinale sunt produse de bacterii, odată cu descoperirea virusului Norwalk, în 1972 și a rotavirusului, în 1973, au fost identificați adevărații agenți cauzali pentru majoritatea gastroenteritelor non-bacteriene. Aproape jumătate dintre cazurile de diaree, care necesită internare la copiii cu vârste sub 2 ani, sunt cauzate de infecția cu rotavirus. În schimb, rolul rotavirusului la adulți, ca agent patogen, a fost mult timp subapreciat.

Rotavirusul este un virus ARN ce aparține familiei Reoviridae, clasificându-se în 7 tipuri antigenice, de la A la G, tipul A fiind responsabil de peste 90% dintre gastroenteritele virale de interes uman.

Infecția cu rotavirus se produce prin ingerarea de particule virale care, odată ajunse la nivelul celulelor intestinului subțire (tractul digestiv), produc o enterotoxină ce determină un proces inflamator și tulburări de absorbție alimentară care vor duce la apariția scaunelor diareice. Perioada de incubație are o durată de 1-3 zile.

Rotavirus simptome

Infecția primară cu rotavirus apare de obicei la sugarii cu vârste cuprinse între 6 luni și 2 ani.

În general simptomele apar la 2-3 zile de la expunerea la virus, acestea fiind: febră (38-39˚C) vărsături, dureri abdominale urmate de apariția unor scaune diareice apoase sau gudronoase, uneori chiar sanguinolente, având o durată de 3-7 zile. În situațiile în care se asociază febră și vărsături, există riscul apariției unei deshidratări severe, ce poate pune viața în pericol.  

La copil, semnele de deshidratare includ scăderea cantității de urină, uscăciune a gâtului și a gurii, senzație de amețeală în ortostatism, plâns cu lacrimi puține sau fără lacrimi, somnolență sau stare neobișnuită de agitație. La adulții sănătoși, infecția cu rotavirus poate provoca semne și simptome ușoare sau poate fi asimptomatică.

Rotavirus factori de risc și complicații

Rotavirus poate fi contactat de orice persoană, indiferent de vârstă, dar cei mai predispuși sunt sugarii, copiii mici, personalul didactic din școli sau grădinițe. Infecțiile sunt frecvente la copiii cu vârste cuprinse între 3 și 35 de luni, în special cei care stau în colectivitate. Adulții sau cei care îngrijesc copii mici au, de asemenea, un risc crescut de infecție.

Virusul este prezent în scaunul copilului înainte de apariția simptomelor și dispare la 10 zile după remiterea acestora. Se răspândește cu ușurință în mediul înconjurator, chiar dacă persoana infectată nu evidențiază simptome, prin contactul mâinilor cu gura, prin atingerea jucăriilor, alimentelor, suprafețelor contaminate. 

Infecții repetate sunt posibile chiar și în cazul celor vaccinați (vaccin rotavirus) dar acestea sunt de obicei mai puțin severe. Deoarece rotavirusul poate supraviețui pe suprafețe și obiecte săptămâni întregi, este recomandată dezinfectarea regulată a acestora pentru limitarea răspândirii virusului.

Diareea severă este cea mai frecventă complicație, care poate duce la deshidratare, în special la copiii mici. Netratat, sindromul de deshidratare, poate pune viața în pericol, indiferent de cauza declanșatoare.

Rotavirus diagnostic și tratament

Medicul stabilește diagnosticul în baza anamnezei, a examenului fizic și prin recomandarea unor teste de laborator:

Antigen Rotavirus/Adenovirus în materii fecale – suspiciune clinică de gastroenterită virală.

Coprocultură (cu antibiogramă după caz) pentru identificarea agenților microbieni care au determinat infecția.  

Coprocitogramă reprezintă examinarea microscopică a materiilor fecale, în vederea unui diagnostic diferențial între diareea de tip infecţios şi cea de tip toxigen.

O altă metodă de identificare a virusului din materiile fecale este RT- PCR (real-time-reverse-transcription polymerase chain reaction) considerat a fi cel mai eficient mijloc de diagnostic la momentul actual. Tehnica evidențiază prezența de material genetic viral în scaunul pacienților cu rotavirus și are capacitatea de a diferenția o infecție acută de un portaj intestinal, confirmând astfel cu o mare acuratețe agentul etiologic viral.

Nu există un tratament specific pentru infecția cu rotavirus. Astfel, antibioticele și antiviralele nu sunt eficiente pentru eradicarea virusului, de obicei infecția fiind remisă în 3-7 zile.

Tratamentul infecțiilor cu rotavirus este recomandat pentru ameliorarea simptomelor și restabilirea funcției intestinale fiziologice. Printre recomandările pentru combaterea diareei cauzată de infecția cu rotavirus, este adesea menționată hidratarea (primul pas în combaterea diareei), administrarea de săruri de rehidratare orală și pro/prebiotice ce conțin bacterii Lactobacillus spp, pentru o echilibrare a conținutului florei intestinale.

Dacă simptomele nu pot fi controlate și pacientul prezintă un grad major de deshidratatare, poate fi necesară internarea în spital pentru administrarea intravenoasă de lichide.

Dacă diareea persistă timp de 24 până la 48 de ore și nu există sânge în scaun, care ar putea indica o infecție bacteriană gravă, se pot administra medicamente antidiareice. Aceste medicamente nu pot fi administrate copiilor sub 2 ani, iar utilizarea lor este limitată la copiii cu vârsta cuprinsă între 2 și 18 ani. De asemenea, acestea nu trebuie administrate persoanelor adulte care au folosit recent antibiotice sau care au diaree asociată cu febră.

Referințe:

1. https://www.thelancet.com/journals/laninf/article/PIIS1473309904009284/fulltext
2. https://www.webmd.com/children/guide/what-is-rotavirus
3. https://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/rotavirus/symptoms-causes/syc-20351300
4. https://www.cdc.gov/rotavirus/about/symptoms.html
5. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7106507/

Cuprins:

• Infecții cauzate de Rinovirus – simptome
• Infecții cu Rinovirus – cauze, factori de risc și complicații
• Diagnosticul unei răceli cauzate de Rinovirus
• Infecțiile cu Rinovirus – tratament

În prezent, nu există terapii antivirale aprobate pentru eradicarea HRV, iar tratamentul rămâne în primul rând simptomatic, de susținere a organismului. Majoritatea cazurilor se vindecă în 7-10 zile și nu este nevoie de îngrijiri medicale speciale. Cu toate acestea, dacă simptomele se agravează se recomandă consult medical.

Infecții cauzate de Rinovirus – simptome

Manifestările infecției cu rinovirus apar de obicei după o perioadă de incubație de 12-72 ore și durează minimum o săptămână, dar pot persista și mai mult timp. Semnele și simptomele sunt variate și diferă de la o persoană la alta: uscăciune sau iritație nazală(poate fi primul simptom), durere sau iritație în gât, secreții nazale, congestie nazală și strănut (se intensifică timp de 2-3 zile), cefalee, senzație de presiune facială și la nivelul urechii, pierderea mirosului și a gustului, tuse (la 30% dintre persoanele infectate), răgușeală (20%), vărsături post-tuse, stare de iritabilitate sau neliniște, febră (simptom mai rar întâlnit).

La copii, simptomele variază în funcție de vârstă, astfel:

• la sugari și preșcolari poate apărea febra, adesea 38-39°C sau pot prezenta doar secreții nazale;
• la copii de vârstă școlară cele mai întâlnite simptome sunt: congestia nazală, tusea și secrețiile nazale.

Infecții cu Rinovirus – cauze, factori de risc și complicații

Deși multe tipuri de virusuri pot provoca o răceală comună, rinovirusurile sunt cea mai frecventă cauză.

Acestea se transmit pe calea aeriană, prin tuse, strănut sau contact direct, atingerea suprafețelor și obiectelor contaminate (poate supraviețui mai multe ore pe suprafețe).

Factori de risc care cresc șansele de a dobândi o răceală sunt: vârsta (sugarii și copiii mici aflați în colectivitate sunt cei mai expuși riscului), un sistem imunitar slăbit, anumite perioade din an (toamna și primăvara există predispoziția cea mai mare, atât la copii cât și la adulți), fumatul, expunerea în spații aglomerate.

Complicațiile de obicei nu sunt grave și pot apărea împreună cu răceala: otita medie (infecție acută a urechii care poate include dureri de urechi sau reapariția febrei după o răceală comună), astm, sinuzita acută (inflamația și infecția sinusurilor) sau pneumonie și bronșiolită la copii, care necesită asistență medicală.

Diagnosticul unei răceli cauzate de Rinovirus

De obicei, medicii pot diagnostica o răceală pe baza simptomelor tipice. Dacă pacienții prezintă febră mare, durere de cap severă, erupție cutanată, dificultăți de respirație sau durere toracică superioară, infecția nu va fi considerată o simplă răceală. Astfel, se poate suspecta oinfecție bacteriană sau o altă afecțiune și se va recomanda o radiografie toracică sau alte teste de laborator (cultură secreție nazală, cultură exsudat faringian, hemogramă, VSH) pentru a exclude alte cauze ale simptomelor.

Infecțiile cu Rinovirus – tratament

Infecțiile cu rinovirus sunt de obicei ușoare și dispar de la sine. Tratamentul urmărește ameliorarea simptomelor, în timp ce o igienă adecvată previne răspândirea infecției.

Elementele de bază ale terapiei pentru adulți sunt următoarele:

• Odihna și somnul ajută organismul să se recupereze, post infecție cu rinovirus.
• Hidratarea este importantă și ajută la eliminarea excesului de mucus din sinusuri.
• Renunțarea la fumat sau consumul de alcool – în cazul adulților
• Tratament farmacologic: terapia cu antihistaminice de primă generație, decongestionante nazale, decongestionantele orale și decongestionantele topice sunt utilizate în mod obișnuit pentru ameliorarea simptomatică. Medicamentele antivirale disponibile în prezent nu sunt eficiente împotriva răcelilor. Antibioticele nu sunt eficiente în cazul persoanelor afectate, chiar și atunci când se obiectivează un mucus gros sau colorat. Acestea  trebuie utilizate doar atunci când se confirmă cert o infecție bacteriană.

Antitusivele nu sunt recomandate în mod obișnuit, deoarece tusea este o modalitate utilă de a curăța căile respiratorii de secreții, în timpul unei infecții virale. Cu toate acestea, o tuse severă care produce disconfort, inclusiv în timpul somnului poate fi tratată cu un antitusiv.

În cazul bebelușilor care suferă de răceală, în afară de repaus și hidratare, se recomandă: spray nazal salin (contribuie la îndepărtarea mucusului din căile nazale), umidifierea aerului din spațiul în care locuiește (va menține umede căile nazale ale bebelușului), supe calde (conțin ingrediente care ajută la subțierea mucusului și ameliorează congestia nazală), asigurarea unei poziții confortabile în timpul somnului (cu capul mai sus, la un unghi de 30 grade față de trunchi, pentru o mai bună drenare fluidică a sinusurilor).

Măsurile menționate vor ajuta la ameliorarea unei cavități nazale congestionate, pentru majoritatea bebelușilor. Cu toate acestea, dacă se observă că simptomele copilului nu se îmbunătățesc și dificultățile de respirație se agravează, este necesar ajutor medical de urgență.

Referințe:

1. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3553670/
2. https://emedicine.medscape.com/article/227820-overview
3. https://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/common-cold/symptoms-causes/syc-20351605
4. https://www.medicinenet.com/how_serious_is_a_rhinovirus_infection/article.htm
5. https://www.msdmanuals.com/home/infections/respiratory-viruses/common-cold
6. https://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/common-cold/diagnosis-treatment/drc-20351611

Cuprins:

• Ce este boala Parkinson?
• Istoria apariției bolii Parkinson
• Boala Parkinson – cauze, simptome și diagnostic
• Boala Parkinson – cauza apariției și implicarea factorilor genetici

Cuprins:

• Ce este criza de epilepsie?
• Epilepsie – simptome și clasificare
• Epilepsie – cauze și diagnostic

Cuprins:

• Cancer tiroidian – incidență și etiopatogenie
• Cancer tiroidian – diagnostic
• Cancer tiroidian – profilaxia și rolul tabletelor de iodură de potasiu
• Cancer tiroidian – tratament

Cuprins:

• Ce este candidoza vaginală?
• Candidoza vaginală – cauze, simptome și factori de risc
• Diagnostic – candidoza vaginală
• Tratament candidoza vaginală

Cuprins:

• Ce este sifilis?
• Sifilis simptome
• Sifilis diagnostic și testele de laborator
• Tratament sifilis și profilaxie

Cuprins:

• Ce este ionograma?
• Electroliții și ionograma serică
• Componentele profilului ionogramă serică
• Dezechilibre electrolitice și recomandări evaluare profil – Ionograma serică

Electroliții și ionograma serică

Electroliții – cu un anumit tip de încărcătură electrică – au un rol important în transportul nutrienților către celule, menținerea unui echilibru normal la nivelul fluidelor și în reglarea echilibrului acido-bazic (pH) al organismului. O ionogramă serică extinsă realizează dozarea ionilor pozitivi (sodiu, potasiu, calciu, magneziu) și negativi (clor, bicarbonați, proteine, fosfati, sulfati, acizi organici).

În țesuturi, în urină, transpirație și în sânge acești electroliți se găsesc sub formă de săruri și minerale dizolvate, fiind vitali pentru menținerea funcționării normale a sistemului nervos și muscular. Principalii electroliți – sodiu, potasiu, bicarbonat și clor, cel mai des măsurați în practica medicală, sunt întâlniți adesea sub forma unui profil de analize, cunoscut sub denumirea de ionogramă serică.

Componentele profilului ionogramă serică

Sodiu (Natriu, Na) este cel mai abundent electrolit din organism, aflându-se preponderent în lichidul extracelular și este implicat în reglarea cantității de apă din organism.

Hipernatremia (valori crescute de sodiu) poate produce fenomene de confuzie sau modificări de comportament, reflexe neobișnuit de puternice și pierderea controlului muscular, convulsii și comă.

Hiponatremia (sodiu insuficient) se asociază cu stări de confuzie, iritabilitate, reflexe scăzute, greață și vărsături, convulsii și comă.

Potasiu (K) se găsește în principal în spațiul intracelular și o mică parte (vitală) se găsește în plasmă, componenta lichidă a sângelui. Potasiul joacă un rol important în reglarea contracției musculare, orice modificare minoră putând produce tulburări ale ritmului cardiac sau tulburări de conducere a impulsului electric, la nivelul miocardului.

Hiperkaliemia (valori crescute de potasiu) produce slăbiciune, incapacitate de a mișca mușchii, confuzie, ritm cardiac neregulat (aritmii).

Hipokaliemia (valori scăzute de potasiu) implică slăbiciune musculară și crampe, senzație neobișnuită de sete și nevoia de a urina frecvent, amețeli sau leșin.

Magneziu (Mg) este electrolitul care transformă nutrienții din alimente în energie, fiind implicat în buna funcționare a creierului și a sistemului muscular.

Creșteri ale magneziului produc modificări ale ritmului cardiac și aritmii, reflexe slăbite, tulburări ale respirației și stop cardiac.

În lipsa unei cantități suficiente de magneziu poate să apară slăbiciune musculară, convulsii, aritmii cardiace. Aceste manifestări se corelează de obicei cu deficiențe de calciu și potasiu.

Calciu (Ca)este elementul cheie din organism responsabil de sănătatea oaselor, dinților, menținerea unui ritm cardiac normal, de contracția și relaxarea musculară și transmiterea impulsurilor nervoase.

Creșteri ale calciului (hipercalcemie) sunt adesea asociate cu semne la nivel cerebral (dureri de cap, oboseală, apatie și confuzie), tractului digestiv (constipație, dureri abdominale și vărsături), rinichilor (nevoie frecventă de a urina, pietre la rinichi și insuficiență renală), inimii (aritmii, dintre care unele pot fi severe) și sistemului osos (durere osoasă și articulară).

Scăderi ale nivelului de calciu (hipocalcemie) pot genera confuzie și modificări de comportament, afectarea sistemului muscular (reflexe exagerate și pierderea controlului muscular, spasme musculare și la nivelul musculaturii cervicale, făcând dificilă vorbirea sau respirația.

Clorul (Cl) este electrolitul care se deplasează între spațiul intra- și extracelular și funcționează în strânsă legătură cu sodiul, sub forma de clorură de sodiu, menținând neutralitatea electrică (concentrațiile de clor sunt direct proporționale cu cele de sodiu) și o hidratare optimă a organismului. Excesul de clor poate provoca acidoză, simptomele principale fiind: greață, vărsături, oboseală și confuzie.

Hipocloremia (valori scăzute ale clorului) determină apariția alcalozei, care produce: apatie, confuzie, aritmii și spasme musculare sau pierderea constienței.

Bicarbonatul, care este eliberat și reabsorbit de rinichi, are rol principal menținerea unui nivel stabil al pH-ului (echilibrul acido-bazic) și ajută la menținerea neutralității electrice. Bicarbonatul joacă, de asemenea, un rol important în transportul CO₂. O mare parte din CO₂ produs de țesuturile organismului este transportat în sânge la plămâni, sub formă de bicarbonat, fiind expirat în mediul înconjurător.

Bicorbonatul, aflat în cantități insuficiente, provoacă acidoza, ale cărei manifestări pot fi: oboseală, greață, vărsături, confuzie și tahipnee (respirație accelerată). Bicarbonatul în exces produce alcaloza, cu următoarele simptome: confuzie, apatie, aritmii și spasme musculare.

Fosfatul – molecula ce include fosfor, este implicat în transportul compușilor chimici către spațiul extracelular, metabolizează nutrienții din alimente; este, de asemenea, un element esențial al materialului genetic, făcând parte din structura acizilor nucleici din structura ADN.

Hiperfosfatemia (fosfat în exces) va produce hipocalcemie, organismul mobilizând calciul osos, în locul fosforului aflat în exces. Astfel, pot apărea tulburări osoase, demineralizări și calcificări.

Hipofosfatemia (fosfat insuficient) are ca simptom precoce slăbiciunea musculară. Pe măsură ce această condiție se agravează, simptomele devin mai severe și pot apărea: rabdomioliza (distrugerea țesutului muscular), afectare renală severă, tulburări ale funcției cardiace și dificultăți de respirație (produse de afectarea musculară), convulsii.

Acești electroliți pot fi determinați împreună (ionograma) sau pot fi recomandați individual, pentru diagnosticarea/ monitorizarea condițiilor care afectează electroliți specifici.

Dezechilibre electrolitice și recomandări evaluare profil – Ionograma serică

– identificarea unui dezechilibru electrolitic, hidric sau de pH (acidoză sau alcaloză)

– etapă a unui examen de screening

– recomandată ca atare sau ca o componentă a unui panel metabolic de bază sau a unui profil metabolic complet (CMP).

– investigarea condițiilor care produc dezechilibre electrolitice, cum ar fi deshidratarea, bolile renale, pulmonare sau afecțiunile cardiace.

– monitorizarea tratamentului unor afecțiuni care se manifestă prin dezechilibrul electrolitic.

– monitorizarea tratamentului anumitor afecțiuni, inclusiv hipertensiune arterială, insuficiență cardiacă, boli pulmonare, boli de ficat și renale.

– ajutor în diagnostic atunci când există semne și simptome, cum ar fi: acumulări lichidiene (ex. edeme), greață sau vărsături, slăbiciune, confuzie, bătăi neregulate ale inimii (aritmii cardiace).

Netratat, un dezechilibru electrolitic poate duce la diferite semne și simptome, cum ar fi: amețeli, crampe, bătăi neregulate ale inimii și posibil deces.

Valorile modificate ale electrolitilor incluși în ionograma serică pot fi cauza unor afecțiuni.

În general, aceste valori sunt influențate de alimentație, de nivelul de hidratare al organismului, volumul de apă eliminat de rinichi. De asemenea, pot fi influențate de secreția anumitor hormoni, cum ar fi aldosteronul (care reține sodiul și favorizează eliminarea potasiului), peptidele natriuretice (care cresc eliminarea de sodiu și apă) sau de boli cardiovasculare și diabet.

Medicul va evalua rezultatele testelor în contextul istoricului medical, al examenului fizic și al altor factori relevanți, pentru a determina dacă un rezultat care se încadrează sau nu în limitele de referință are o semnificație patologică relevantă.

Tratamentul se recomandă în urma identificării cauzei/ cauzelor care a/ au dus la apariția acestui dezechilibru electrolitic.

Referințe:

1. https://anatomie.romedic.ro/apa-din-organismul-uman
2. https://www.msdmanuals.com/home/hormonal-and-metabolic-disorders/electrolyte-balance/overview-of-electrolytes
3. https://www.testing.com/tests/electrolytes-and-anion-gap/
4. https://my.clevelandclinic.org/health/diagnostics/21790-electrolytes
5. https://www.healthline.com/nutrition/electrolytes

Cuprins:

• Totul despre acnee
• Acnee – cauze și factori de risc
• Tipurile de acnee
• Ce este acneea hormonală?
• Diagnosticul de laborator în acnee

Totul despre acnee

Acneea este o afecțiune a pielii care apare atunci când foliculii piloși sunt obturați cu sebum și celule epidermice moarte. Semnele de acnee variază în funcție de severitatea sa. Astfel, pe suprafața pielii pot apărea puncte albe (pori închiși obturați), puncte negre (pori deschiși înfundați), papule (proeminențe circumscrise, neindurate, cu diametrul sub 1 cm, cu conținut solid sau lichid) sau așa-numitele “coșuri’’- pustule (papule cu puroi) și leziuni chistice.

Acneea apare de obicei pe față, frunte, piept, zona superioară a spatelui și la nivelul umerilor.

Acnee – cauze și factori de risc

Patru factori principali se asociază în acnee: excesul de sebum, obturația foliculilor de păr, infecția bacteriană și inflamația.

Factorii de risc pentru acnee includ²:

• Vârsta – apare la toate vărstele, dar este mai frecventă în rândul adolescenților.
• Modificările hormonale – apar adesea în timpul pubertății sau sarcinii.
• Istoricul familial – genetica joacă un rol important în apariția de acnee. Dacă ambii părinți au avut-o, este posibil să fie dezvoltată și de către copil.
• Substanțele grase sau uleioase – atunci când pielea intră în contact cu uleiuri sau loțiuni, creme uleioase, acestea pot produce acnee.
• Presiunea prin frecare – cauzată de diverse articole care intră în contact cu pielea – ochelari, telefoane mobile, căști, gulerele hainelor, rucsacuri.

Tipurile de acnee

Acnee vulgară sau „acneea comună” este cea mai frecventă formă, afectează în principal adolescenții și se caracterizează prin formarea de comedoane (puncte negre și puncte albe) și papule (coșuri). Se mai numeşte acneea punctată şi apare pe fondul seboreei. Comedonul este o leziune ce se dezvoltă prin retenţia de sebum şi ulterior prin oxidaţia porţiunii sale superioare. Severitatea variază foarte mult, începând de la simple pete cu apariție periodică până la acnee care poate lăsa și cicatrici.

Acneea agminata este o erupție papulo-pustuloasă, tip neobișnuit de acnee, care se caracterizează prin proliferarea unor papule gălbui în jurul regiunilor centrale ale feței. Histologic, se caracterizează prin prezența de granuloame la nivelul dermului. O trăsătură specifică a leziunii este de aceea de a se grupa în jurul bărbiei, obrajilor, frunții, buzei superioare și pleoapelor. Aceasta tinde să fie cronică, este dificil de controlat și poate provoca uneori cicatrici.

Acneea conglobată sau nodulară este un tip sever de acnee caracterizată prin comedoane și noduli inflamați, extrem de sensibili la atingere. În această formă, sunt afectate şi alte regiuni ale corpului: braţe sau piept. Leziunile se pot evidenția sub forma unor placarde noduloase, chisturi, furuncule și chiar abcese. De regulă, tratamentul este unul agresiv, pentru că pot sa apară manifestări sistemice, cum ar fi febra și starea de rău.

Acneea excoriată constituie adesea și o problemă psihologică, depresia și anxietatea fiind asociate adeseori acestei forme de boală. Apare în urma unor traumatisme mecanice, rezultate în urma unor tratamente cosmetice mai agresive.

Ce este acneea hormonală?

Este o condiție rezultată din excesul de sebum produs la nivelul glandelor sebacee. Afectează adulții cu vârsta cuprinsă între 20 și 50 de ani și se manifestă prin apariția coșurilor, a unor puncte negre sau albe, uneori chiar a chisturilor, în diverse zone (față, umeri, piept și spate).

Dacă acneea apare brusc la femeile adulte, aceasta poate fi un semn al existenței unui dezechilibru hormonal, mai ales dacă este însoțită și de alte simptome precum: exces de pilozitate pe corp (hirsutism) sau perioade menstruale neregulate.

Acneea hormonală poate fi, de asemenea, frecvent întâlnită, ca urmare a existenței unor afecțiuni medicale metabolice sau a sindromului de ovar polichistic. Totodată, sarcina, în primele trei luni, poate produce dezechilibre hormonale ce pot duce la apariția acestui tip de acnee.

Diagnosticul de laborator în acnee

Acneea este, fie diagnosticată printr-o simplă inspecție vizuală, în cadrul unui control dermatologic, fie prin teste de laborator, atunci când se investighează cauza declanșatoare. Rareori, este prelevat produs din leziuni sau pustule, pentru examen microbiologic sau cultură, în scopul excluderii altor surse de infecție.

Exsudat nazal și exsudat faringian – teste pentru confirmarea unei infecție cu stafilococi, care pot fi un factor declanșator al acneei.

Teste pentru depistarea alergiilor – adesea, alergiile se manifestă sub forma unor leziuni ale pielii, ce pot duce și la apariția acneei. De aceea, este foarte important să confirmăm dacă apariția sa este declanșată de consumul anumitor alimente.

La femei, testele vor include: hCH, beta-hCG, prolactina, testosteron total și liber (un indicator al ovarelor polichistice), ACTH (sindrom Cusing). Medicul specialist va recomanda testarea hormonală în perioada ciclului menstrual.

Alte teste cu care se pot extinde investigatiile:

Sulfat de dehidroepiandrosteron (DHEA-S), un test de evaluare a functionării glandelor suprarenale.

Globulina care leagă hormonii sexuali – Sex Hormones Binding Globulin (SHBG) – nivelurile sale sunt scăzute, pot apărea efecte secundare, cum ar fi acneea și hirsutismul.

În cazurile de acnee severă, se observă un nivel scăzut de SHBG și o creștere a DHEA-S.

• Evaluarea profilului lipidic este acum un panel de rutină, utilizat la scară largă, cu măsurarea parametrilor de bază: colesterolul total, colesterolul LDL, colesterolul HDL și trigliceridele. Colesterolul HDL, în cazul pacienților cu acnee, scade pe măsură ce severitatea acesteia crește. Pacienții cu acnee au modificări semnificative ale profilului lipidic, testul fiind util atât în evaluarea patogenezei, cât și în stabilirea tratamentului acneei.

În cazul bărbaților, modificarile valorilor testosteronului, principalul hormon androgen, pot fi un indicator al unor dezechilibre hormonale care duc la agravarea acneei. Pentru bărbații care urmează terapii pe bază de testosteron și care se confruntă cu o creștere a producției de sebum la nivelul pielii, se recomandă o atenție special asupra igienei corpolare, prin folosirea frecventă a unor produse care conțin acid salicilic și/ sau peroxid de benzil³.

Referințe:

1. https://highbeauty.com/blogs/news/6-surprising-statistics-about-acne
2. https://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/acne/symptoms-causes/syc-20368047
3. http://www.acneguide.ca/basics/types_images.html
4. https://www.metropolisindia.com/blog/lifestyle/how-is-acne-diagnosed/
5. https://www.regenxhealth.com/post/acne-development-and-testosterone-replacement-therapy
6. https://www.verywellhealth.com/acne-diagnosis-15760
7. https://www.nhs.uk/conditions/acne/diagnosis/

Cuprins:

• Care sunt factorii de risc în alcoolism?
• Semne – alcoolism
• Ce efecte apar în alcoolism?
• Prevalența si tipologii-alcoolism
• Alcoolism – forme histologice hepatice
• Alcoolism – etapele fenomenului de sevraj
• Tratament alcoolism

Persoanele alcoolice neagă ferm consumul excesiv de alcool, chiar și în situațiile în care excesul de alcool le produce o suferință evidentă. În faza incipientă, consumul redus de alcool creează o stare de relaxare și dezinhibare, dar în timp, prin consum zilnic și constant, se manifestă nevoia creșterii cantității de alcool, pentru a ajunge la stările de relaxare percepute anterior, dar și pentru a evita starea de sevraj (stare de rău fizic și psihic, produse de abstinență).

Conform unui studiu al Organizației Mondiale a Sănătății (OMS), după fumat și hipertensiunea arterială, alcoolul reprezintă al treilea factor de risc pentru afecțiuni grave de sănătate și moarte prematură în rândul populației din Uniunea Europeană, România fiind pe locul trei în UE, în ceea ce privește cantitatea de alcool consumată de către adulți.

Care sunt factorii de risc în alcoolism?

Cauzele apariției fenomenului de alcoolism nu sunt încă cunoscute. Cu toate acestea, mai mulți factori pot juca un rol important în apariția sa. O persoană cu mamă alcoolică este mult mai probabil să devină alcoolică, spre deosebire de o persoană în a cărei familii nu se consumă alcool. Cercetarea sugerează că anumite gene pot crește riscul de aparitie a alcoolismului, dar acestea nu au fost identificate și nu este cunoscut nici modul în care se exprimă acestea, încă.

Factorii psihologici pot include: nevoia de ajutor, anxietate, violență, depresie, stimă de sine scăzută, iar factorii sociali presupun ușurința de a obține alcool, acceptarea socială a consumului de alcool, un stil de viață stresant, etc.

Pe lângă impactul asupra sănătății, consumul excesiv de alcool poate avea consecințe sociale dramatice: probleme relaționale (deteriorarea relațiilor familiale, separare, divorț, abuz și neglijare a copiilor), pierderea prietenilor, dificultăți materiale, pierderea locului de muncă, pierderea locuinței, excludere socială, probleme legale (amenzi, închisoare), comportament sexual nepotrivit (sex neprotejat, viol, sarcină nedorită).

Semne – alcoolism

Simptomele alcoolismului includ: tremor matinal al mâinilor, dureri abdominale, greață, vărsături, amorțeli și furnicături ale membrelor inferioare, confuzie, episoade de violență, ostilitate. Persoana afectată demonstrează o lipsă de control asupra consumului de alcool, imposibilitatea de a elimina sau de a reduce cantitatea de alcool din consum. Un alcoolic va încerca să găsească diverse scuze pentru a consuma zilnic alcool, neglijând mesele, având un aspect fizic neîngrijit și un comportament secretos, în încercarea de a ascunde această dependență.

Ce efecte apar în alcoolism?

Consumul excesiv de alcool are efecte variate asupra organismului, însă aproximativ 1/3 dintre consumatorii cronici de alcool neavând consecinţe la nivel hepatic. Restul pot dezvolta ficat gras, hepatită alcoolică sau ciroză, pancreatită cronică precum și cardiomiopatie dilatativă sau afecţiuni neuro-psihiatrice.

Se consideră doza toxică de alcool este de 60-80 ml alcool absolut/ zi pentru bărbat şi 40-50 ml/ zi pentru femeie, importantă fiind şi durata consumului dar și tipul de alcool consumat. Pentru ca o persoană să prezinte un risc de apariție a bolii etanolice, durata consumului trebuie să fie mai mare de 5 ani, iar consumul continuu este mai periculos, comparativ cu cel intermitent.

Prevalența si tipologii-alcoolism

Alcoolismul la adulții tineri – reprezintă un procent de 31,5% și dezvoltă obiceiuri nesănătoase prin consumul excesiv de alcool (vezi conducere de autovehicule, în stare de ebrietate).

• Alcoolismul la tinerii antisociali – similar cu categoria tinerilor adulți în care alcoolismul se dezvoltă de la o vârstă mai fragedă, tinerii antisociali reprezentând un procent de 21,1% din totalul alcoolicilor; persoanele din această categorie au tulburări de personalitate sau alte probleme de sănătate mintală. Însă, doar 1/3 dintre aceștia solicită ajutor medical.
• Alcoolismul funcțional – dezvoltă probleme legate de consumul de alcool la vârsta mijlocie și reprezintă ~19,4% din populația respondentă; au un istoric de probleme, legat de consumul de alcool în familiile lor și ~1/4 dintre aceștia dezvoltă episoade de depresie.
• Alcoolismul familial intermediar – aproximativ 18,8% dintre participanți se încadrează în această categorie; ca și alcoolicii funcționali, și ei au un istoric de alcoolism în familie și o probabilitate mare de a dezvolta probleme de sănătate mintală și/ sau abuz de substanțe; aproximativ 50% evidențiază manifestări depresive și 20% îndeplinesc criteriile pentru un diagnostic de tulburare bipolară.
• Alcoolismul cronic sever – persoanele încadrate în această categorie au cea mai mare probabilitate de apariție a unor afecțiuni asociate (depresie și anxietate asociate cu boala Parkinson) și se estimează că 80% dintre pacienții cu alcoolism cronic au un istoric familial puternic legat de alcoolism; cu toate acestea, doar aproximativ 2/3 dintre ei solicită ajutor de specialitate.

Alcoolism – forme histologice hepatice

În ficat, metabolizarea alcoolului se realizează la nivelul a trei căi, rezultatul fiind producerea de acetaldehida – metabolit cu hepatotoxicitate mare.

Există trei forme ale leziunilor hepatice, la consumatorii de alcool, care sunt şi stadii histologice majore: ficatul gras alcoolic, hepatita alcoolică și ciroza alcoolică.

Examenul clinic evidenţiază hepatomegalie, sensibilitate hepatică, semne de hipertensiune la nivelul venei porte (splenomegalie, vene ombilicale vizibilă, ascită), semne de alcoolism (eritem palmar, echimoze, steluțe vasculare, ginecomastie).

Paraclinic poate apărea anemie (datorită efectului medulo-toxic al alcoolului, deficiențe de acid folic şi de fier, alterarea metabolismului vitaminei B6), leucocitoză sau leucopenie cu trombocitopenie. Întotdeauna cresc transaminazele (TGP și TGO), enzimele gama-GTP şi fosfataza alcalină, uneori pot avea valori crescute bilirubina şi timpul de protrombină şi poate fi evidențiate valori scăzute de albumina.

Alcoolism – etapele fenomenului de sevraj

La întreruperea consumului, se instalează sevrajul etanolic, care poate fi diferențiat, în funcție de severitatea simptomelor și momentul apariției lor, în: sevraj etanolic minor (cu tremor), major (cu apariția de halucinații), sevraj cu convulsii și delirium tremens (DT). În cadrul DT, majoritatea semnelor clinice ale pacienților cu alcoolism cronic, sunt similare celor din sevrajul necomplicat, dar sunt mult mai severe: tremor, instabilitate vegetativă (hipertensiune și tahicardie), agitație psihomotorie, stare confuzională, halucinații, febră.

Tratament alcoolism

Pentru că alcoolismul nu este considerat un viciu, ci o boală, principiile de tratament abordează diverse opțiuni terapeutice dependente de stadiul evolutiv la momentul diagnosticului, organele afectate și impactul comportamenului pacientului în societate/ anturaj.

Abstinența este singura soluție pentru ieșirea din dependență. Mulți dintre pacienții alcoolici solicită ajutor la insistențele membrilor familiei, primul pas fiind psihoterapia. În faza de alcoolism cronic, o etapă terapeutică este dezalcolizarea, care se aplică în instituții de psihiatrie specializate în tratarea dependențelor.

Tratamentul durează 14–17 zile și constă în ameliorarea medicamentoasă a sevrajului, reechilibrarea funcțiilor respiratorie și cardiacă, corectarea hipoglicemiei, tratamentul unor complicații (hepatită, infecții acute sau cronice, tulburări neurologice). Terapia continuă pentru încă 2-6 luni, cu asistență medicală, psihologică, socială și spirituală.

Referințe:

1. https://skywoodrecovery.com/alcohol/5-types-of-alcoholism/
2. https://insp.gov.ro/wpfb-file/analiza-de-situatie-alcool-2018-pdf/
3. https://ro.wikipedia.org/wiki/Alcoolism
4. Curs de Gastroenterologie, Universitatea de Medicina si Farmacie Victor Babes, Timisoara

Cuprins:

• Gonoreea și transmiterea pe cale sexuală
• Traseu de infectare a gazdei
• Cum debutează infecția cu Gonoreea la bărbați sau la femei?
• Gonoreea (blenoragia) – simptome specifice femeilor sau bărbaților
• Gonoreea și stabilirea diagnosticului
• Tratamentul și profilaxia cazurilor cu Gonoreea

Gonoreea și transmiterea pe cale sexuală

Infecţiile tractului genital sunt produse de diverși agenți microbieni: bacterii, fungi, virusuri, artropode, protozoare. Pot fi clasificate în infecţii endogene (cu germeni oportunişti) sau exogene, acestea fiind potenţate de factori locali sau generali, cum ar fi: sindromul imunodeficitar, diabetul zaharat, modificările endocrine, etc. Modalităţile de infecţie sunt dominate deci, de calea de transmitere sexuală.

Genul Neisseria face parte din familia Neisseriaceae și cuprinde 16 specii, dintre care 10 sunt găzduite de om. Cele mai importante din punct de vedere medical sunt Neisseria gonorrhoeae (gonococul) şi Neisseria meningitidis (meningococul).

Neisseria gonorrhoeae este în exclusivitate un patogen uman, omul fiind singura gazdă naturală a gonococului. Infecţia se transmite, cu rare excepţii, prin contact sexual. Gonococul este considerat întotdeauna patogen, chiar şi la indivizii cu colonizare asimptomatică.

Traseu de infectare a gazdei

Gonococul se ataşează, de obicei, de celulele mucoasei urogenitale şi doar accidental la nivelul altor mucoase (rectală, faringiană, conjunctivală) prin intermediul pililor de aderenţă. Aceștia vor fi apoi endocitaţi (încorporați) ajungând în ţesutul subepitelial, unde produc o infecţie acută, purulentă. Acesta a dezvoltat o serie de strategii de eludare a apărării antiinfecţioase prin: capsulă, pili, proteinele peretelui celular, endotoxinele bacteriene și IgA proteaze (cu rol în clivarea anticorpilor IgA de la nivelul suprafeţelor mucosae).

În infecţiile gonococice, apărarea organismului se realizează prin anticorpii de tip IgA şi IgG, sistemul complement şi polimorfonuclearele neutrofile. Anticorpii mediază opsonizarea şi digestia intrafagocitară, dar reinfecţia gonococică este rezultatul variaţiei antigenice a pililor şi a altor proteine de membrană.

Uretrita gonococică este una dintre cele mai răspândite infecţii cu transmitere sexuală, specifică omului. Gonococul este prezent exclusiv la persoanele infectate, în transmiterea infecţiei fiind importante persoanele asimptomatice (în general femeile, în 60-90% dintre cazuri). Vârful de incidenţă se regăseşte la grupul de vârstă cuprins între 20 și 24 ani. Riscul de infecţie la femei, după un singur contact cu un bărbat infectat, este considerat a fi de 50%, iar la bărbaţi, după un singur contact infectant cu partenera infectată, este de aproximativ 20%.

Cum debutează infecția cu Gonoreea la bărbați sau la femei?

La bărbaţi, gonococul este agentul etiologic al uretritei gonococice, Din punct de vedere clinic uretrita este asociată cu disurie şi o secreţie uretrală purulentă, care survine la 2-5 zile de la contactul vaginal sau anal neprotejat. La un procent redus de bărbaţi (3-5%) simptomatologia este minoră şi aceasta dispare rapid. Netratată, se poate complica prin apariţia prostatitei şi epididimitei.

La femei, infecţia debutează iniţial ca o endocervicită, generând o secreţie vaginală purulentă, disurie, sângerări intermenstruale şi dureri pelvine (cervicite). La majoritatea femeilor însă, episodul acut trece neobservat (peste 50% din femei pot fi asimptomatice), infecţia evoluând spre cronicizare, sarcini ectopice, perihepatită sau chiar spre sterilitatea de cuplu.

Localizările extragenitale (faringita şi anorectita) sunt asociate contactelor sexuale orale şi anale şi sunt mai frecvente la homosexuali.

Gonoreea (blenoragia) – simptome specifice femeilor sau bărbaților

Simptomele gonoreei se dezvoltă de obicei în aproximativ 2 săptămâni de la infectare, însă există cazuri numeroase asimptomatice sau în care simptomele apar câteva luni mai târziu. Aproximativ 1 din 10 bărbați infectați și 5 din 10 femei infectate nu vor prezenta niciun simptom evident, afecțiunea putând rămâne netratată pentru o perioadă lungă de timp, existând astfel pericol de portaj¹.

La femei, localizarea de elecție este la nivelul colului uterin iar simptomele gonoreei pot include:

• scurgeri vaginale neobișnuite, de culoare verde sau galbenă
• durere sau senzație de arsură la urinare
• durere sau sensibilitate în zona abdominală inferioară – un semn mai rar întâlnit
• uneori, sângerări între menstruații, perioade mai abundente și sângerări după actul sexual

La bărbați, simptomele gonoreei pot include:

• scurgere neobișnuită, care poate fi albă, galbenă sau verde
• durere sau senzație de arsură la urinare
• inflamația prepuțului
• durere sau sensibilitate testiculară (simptom mai rar întâlnit)

Gonoreea și stabilirea diagnosticului

În infecţiile gonococice, diagnosticul de laborator este bacteriologic. În mod

tradițional, gonoreea este diagnosticată utilizând colorația Gram și prin cultură microbiană; cu toate acestea, metodele de testare mai noi bazate pe tehnica PCR devin din ce în ce mai frecvente: Chlamydia trachomatis ADN + N. gonorrhoeae ADN – endocervix și Chlamydia trachomatis ADN + Neisseria gonorrhoeae ADN – urina (barbati).

Numeroasele studii au indicat că tehnicile de amplificare ADN detectează cu aproximativ 15% mai multe infecţii, comparativ cu celelalte metode, cu o specificitate >99%. În plus, testul ADN poate fi realizat folosind tipuri de probă care nu sunt compatibile cu metoda bazată pe identificarea din cultură, cum ar fi cele de urină, la bărbaţi².

Tratamentul și profilaxia cazurilor cu Gonoreea

Din cauza răspândirii tot mai mari a tulpinilor rezistente la penicilină şi tetraciclină, în infecţiile gonococice necomplicate se recomandă administrarea cefalosporinelor cu spectru extins, sau a fluoroquinolonelor. Persistenţa simptomatologiei chiar după instituirea tratamentului, impune efectuarea testelor de sensibilitate la antibiotic. Atunci când infecţia este mixtã, cu Neisseria gonorrhoeae şi Chlamydia trachomatis, se recomandã asocierea de antibiotice diferite.

Profilaxia este nespecifică şi constă în esenţă în practicarea contactelor sexuale protejate şi în tratamentul corect şi la timp al infecţiei. Administrarea profilactică a antibioticelor nu este recomandată, cu excepţia oftalmiei (conjunctivitei) gonococice, când prevenţia se face prin administrarea intraconjunctivală, imediat după naştere, a unei soluţii de nitrat de argint sau a unor unguente cu antibiotice (eritomicină).

Recent a fost creat un vaccin pentru gonoree, cu eficiență demonstrată deocamdată la șoareci. Acesta va fi disponibil pentru uz uman atunci cand studii ulterioare vor demonstra că este sigur și eficient pentru specia umană. Dezvoltarea unui vaccin a fost îngreunată de evoluția continuă a tulpinilor rezistente și de variabilitatea antigenică.

Referințe:

1. https://www.nhs.uk/conditions/gonorrhoea/symptoms/
2. Curs de Microbiologie Speciala, Vol. I, Bacteriologie, Univ. de Medicina si Farmacie Victor Babes, Timisoara 2020.
3. Curs de Microbiologie Clinica, Vol. II, Univ. de Medicina si Farmacie Victor Babes, Timisoara 2019
4. https://en.wikipedia.org/wiki/Gonorrhea