Tiroidita autoimună este o afecțiune cronică în care organismul produce anticorpi specifici, ce sunt îndreptați împotriva unor structuri din propria glandă tiroidă, producând astfel inflamația acesteia. Totodată, tiroiditele sunt afecţiuni heterogene, care au ca substrat etiologic atât procese inflamatorii, cât și mecanisme de tip autoimun sau fibrozante.
Cuprins:
- Scurt istoric al afecțiunii – Tiroidita autoimună Hashimoto
- Tabloul clinic în Tiroidita autoimună Hashimoto
- Investigații paraclinice în Tiroidita Hashimoto
- Tiroidita autoimună Hashimoto – principii de tratament
Scurt istoric al afecțiunii – Tiroidita autoimună Hashimoto
În 1912, Hashimoto descrie „struma limfomatoasă”, o formă de tiroidită cronică nespecifică, prima boală autoimună descrisă în patologia umană, care îi va purta numele.
Din punct de vedere evolutiv, aceste tiroidite se pot manifesta sub formă acută, subacută și cronică, iar în ceea ce privește incidența, pe primul loc se situează tiroiditele cronice autoimune (tiroidita Hashimoto).
Tiroidita cronică autoimună Hashimoto (tiroidita Hashimoto) predomină la adulţi, raportul femei/ bărbaţi fiind de 9/1. Totodată, aceasta se poate asocia cu alte afecţiuni autoimune, cum ar fi: endocrinopatii autoimune, vitiligo, anemie Biermer, lupus, poliartită reumatoidă, polimiozită, miastenia gravis, glomerulopatii, etc.
Ca mecanism patogenic, tiroidita cronică este o afecţiune autoimună, în care limfocitele T stimulează sinteza de autoanticorpi a limfocitelor B, ca răspuns la prezența anumitor structuri celulare tiroidiene (antigene), pe care aceștia nu le mai recunosc ca fiind componente ale structurii acestei glande.
Există o predispoziţie genetică, la care pot contribui factorii de mediu. Afectarea ţesutului tiroidian implică mecanisme umorale şi celulare. În tiroidita Hashimoto, anticorpii majori implicaţi în această patologie sunt: anticorpii anti peroxidazici (anti-TPO) şi anticorpii anti-tiroglobulină.
Tiroida este infiltrată masiv cu limfocite, ceea ce va determină mai târziu, alterarea arhitecturii normale foliculare, cu afectarea secreţiei de hormoni tiroidieni. Scăderea secreţiei de T4 şi T3 de la nivel tiroidian va determina, prin feedback negativ, creşterea TSH. Iniţial, TSH-ul crescut poate menţine secreţia de hormoni tiroidieni, cu apariţia guşii, însă, în timp, secreţia de T3 și T4 scade şi se instalează fenomenul numit hipotiroidism.
Tabloul clinic în Tiroidita autoimună Hashimoto
În tiroidita Hashimoto guşa este difuză, având volum mediu, consistenţă dură, uneori nodulară. Majoritatea cazurilor prezintă un nivel normal al secreției de hormoni – eutiroidie (80%), dar unele cazuri pot să dezvolte și hipotiroidie (15%) sau tirotoxicoză (5%).
Tiroidita Hashimoto este caracterizată clinic frecvent printr-o extindere difuză, nedureroasă, a glandei tiroide, ce apare predominant la femeile de vârstă mijlocie. Pacienții sunt adesea eutiroidieni, dar se poate dezvolta și hipotiroidism. Incidența este de trei până la șase cazuri la 10.000 de locuitori pe an, iar prevalența în rândul femeilor este de cel puțin 2%.
Glanda tiroidă tinde să-și piardă capacitatea de a stoca iod, produce și secretă iodoproteine care circulă liber în plasmă, devenind ineficientă în producerea hormonilor. Astfel, glanda tiroidă, în cazurile pacientelor cu Tiroidită Hashimoto, se va afla sub o stimulare crescută a TSH-ului exogen, nereușind să răspundă la acțiunea acestuia1.
În majoritatea cazurilor, pacienții relatează oboseală, tulburări de memorie, sensibilitate marcată la frig, dureri musculare sau articulare, depresie, căderea părului și paloarea tegumentelor2.
Investigații paraclinice în Tiroidita Hashimoto
Prezenţa anticorpilor antitiroidieni (ATPO crescut şi anti-tiroglobulina) confirmă diagnosticul, însă uneori se remarcă prezența de anticorpi antireceptor TSH (TRab) de tip inhibitor.
În forma cu:
- eutiroidie: hormonii TSH, FT4 au valori normale
- hipotiroidie: hormonii TSH=↑, FT4, FT3=↓
- hipertiroidie: hormonii TSH=↓, FT4, FT3=↑ tranzitor.
Ultrasonografia evidențiază parenchimul tiroidian de aspect marcat hipoecogen, neomogen, cu fibroză.
La pacienții cu hipotiroidism subclinic, prezența anticorpilor anti-tiroperoxidază (ATPO) va duce la un risc mai mare de a dezvolta hipotiroidism manifest, în procent de 4,3% pe an, comparativ cu 2,1% pe an, la persoanele la care nu s-au depistat acești anticorpi. În plus, prezența acestora la nivel tiroidian crește riscul acestor pacienți de a dezvolta și alte boli autoimune, cum ar fi insuficiența suprarenală și diabetul de tip 1.
Există o strânsă legătură între prezența autoanticorpilor ATPO și tiroidita confirmată histologic. Cu toate acestea, având în vedere capacitatea mare de regenerare a tiroidei sub influența hormonului de stimulare a tiroidei (TSH), boala Hashimoto poate fi prezentă cu mult timp înainte ca manifestarea clinică a hipotiroidismului să devină evidentă.
Tiroidita autoimună Hashimoto – principii de tratament
Formele asimptomatice, cu eutiroidie (TSH normal, ATPO mărit) nu se tratează, dar se monitorizează anual funcţia tiroidiană. Excepţie fac pacientele la care se pune problema unei sarcini imediate sau în cazul gravidelor, situaţii în care se administrează tratament hormonal.
În formele cu hipotiroidie şi în cele cu eutiroidie și guşă, se administrează hormoni tiroidieni, care determină corectarea hipotiroidiei si scăderea TSH-ului, având ca efect scăderea volumului guşii.
Referințe:
- Curs de Endocrinologie Clinică, UNIVERSITATEA DE MEDICINĂ ŞI FARMACIE “VICTOR BABEŞ” Timişoara: Editura Victor Babeş, 2018
- https://en.wikipedia.org/wiki/Hashimoto%27s_thyroiditis
- https://www.mayocliniclabs.com/test-catalog/overview/81765#Clinical-and-Interpretive
- https://www.webmd.com/women/whatis-autoimmune-thyroiditis
- https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK285557/