Cromul a fost descoperit în anul 1797 de către chimistul francez Louis Nicolas Vauquelin, în minereul crocoit (cromat de plumb), mineral folosit ca pigment, iar cuprul – cunoscut și sub numele de aramă, a fost folosit de oameni din cele mai vechi timpuri, arheologii descoperind obiecte din acest metal datând din 8700 î.Hr.
Ambele fac parte din categoria metalelor grele, cu efecte nocive asupra organismului.
Cromul în plasmă şi urină
Cromul este un metal tranziţional, al cărui nume provine din cuvântul grecesc “culoare”, deoarece majoritatea compuşilor săi sunt intens coloraţi. Cel mai important minereu de crom este cromitul. Cromul şi sărurile sale anorganice prezintă numeroase aplicaţii industriale: placarea metalelor, producerea de aliaje diverse, materiale refractare, pigmenţi şi conservanţi.
Cromul în stare trivalentă este cea mai abundentă formă de crom din mediu. Fiziologic, cromul deţine un rol important în metabolismul glucozei şi afectează de asemenea sinteza colesterolului. Scăderea cromului în organism este asociată cu rezistenţa la insulină (hiperinsulinism), risc crescut de insuficienţă cardiacă congestivă, hipercolesterolemie, reducerea fertilităţii. Deşi cromul trivalent în sine are o biodisponibilitate orală redusă, absorbţia sa intestinală este crescută în prezenţa „factorului de toleranţă la glucoză”, care formează un complex cu Cr3+. Cromul trivalent este considerat a fi relativ netoxic in vivo.
Fierul inhibă competitiv legarea cromului de transferină, astfel că pacienţii cu hemocromatoză prezintă o retenţie scăzută de crom în organism. S-a formulat ipoteza că deficienţa cromului la nivel celular ar avea un rol în dezvoltarea diabetului la pacienţii cu hemocromatoză.
Pe de altă parte, cromul hexavalent reprezintă forma cea mai importantă de crom din punct de vedere toxicologic. Spre deosebire de Cr3+, Cr6+ este absorbit cu uşurinţă de majoritatea ţesuturilor, astfel că ingestia accidentală sau intenţionată de Cr6+ determină intoxicaţie acută manifestată prin vărsături şi leziuni gastrointestinale generalizate, cu hemoragii digestive grave ce pot induce stare de soc hipovolemic. Pacienţii care supravieţuiesc efectelor toxice iniţiale dezvoltă necroză tubulară acută, necroză hepatocelulară şi afectarea ţesuturilor hematoformatoare.
Expunerea cronică prin inhalarea compuşilor de crom insolubili poate produce pneumoconioză cu alterarea funcţiei pulmonare. Expunerea la săruri anorganice solubile poate precipita apariţia de ulceraţii cutanate, dermatită, perforarea septului nazal şi manifestări respiratorii de hipersensibilizare. Efectul carcinogen al cromului asupra tractului respiratoriu a fost documentat prin numeroase studii.
cromul în plasmă: evaluarea posibilului deficit indus de denutriţie (în special la vârstnici), traumatisme severe şi stress; monitorizarea pacienţilor care primesc preparate de crom în cursul alimentaţiei parenterale; evaluarea intoleranţei dobândite la glucoză la pacienţii cu alimentaţie parenterală; evaluarea rezistenţei la insulină la pacienţii fără complicaţii septice care sunt alimentaţi parenteral4;
cromul în urină: monitorizarea expunerii profesionale la crom4.
Analizele disponibile în laboratoarele Synevo
Cupru în plasmă şi urină
Cuprul este un component esenţial al unor sisteme enzimatice implicate în producerea hemoglobinei, metabolismul glucidic, biosinteza catecolaminelor şi formarea legăturilor încrucişate („cross-linking”) între fibrele de colagen, elastină şi keratină din firul de păr.
Deficitul de cupru determină anemie, neutropenie şi tulburări de creştere, în special la copii.
Aportul de cupru se realizează în principal prin dietă; absorbţia se efectuează cu uşurinţă, dar este limitată de mecanismele homeostatice după atingerea necesarului. După absorbţie cuprul este legat de albumină şi ceruloplasmină, iar apoi este depozitat în ficat şi mai puţin în rinichi. Principala cale de eliminare a cuprului este cea biliară, excreţia urinară fiind mică.
Boala Wilson este o afecţiune autozomal-recesivă caracterizată prin perturbarea homeostaziei normale a cuprului: alterarea excreţiei biliare a cuprului, retenţie excesivă a cuprului hepatic, scăderea concentraţiei ceruloplasminei şi creşterea excreţiei urinare a cuprului. Clinic se manifestă prin leziuni hepatice, renale, neurologice, corneene şi anemie hemolitică.
Sindromul Menkes este o afecţiune multisistemică letală asociată cu simptome neurodegenerative şi anomalii ale ţesutului conjunctiv, care are drept cauză deficitul uneia sau mai multor enzime dependente de cupru.
Inhalarea cronică a particulelor de cupru care se formează în cursul diverselor procese de prelucrare (metalurgie, placarea obiectelor cu cupru, sudură) poate determina greaţă, vărsături, hepatomegalie, manifestări neurologice.
Expunerea acută conduce la iritaţia căilor respiratorii superioare, febră şi dureri musculare.
cuprul seric: suspiciune de boala Wilson (se testează împreună cu ceruloplasmina); monitorizarea alimentaţiei enterale sau parenterale; intoxicaţii acute;
cuprul urinar: suspiciune de boala Wilson, monitorizarea intoxicaţiei cronice.